Schlafmangel fördert Alzheimer

Fehler in der Proteinfaltung und die Bildung von Proteinaggregaten charakterisieren viele altersbedingte Erkrankungen, so auch die Alzheimer-Demenz. Dafür verantwortlich ist unter anderem ein Nachlassen der Funktion des UPR-Kontrollsystems (unfolded protein response) im Endoplasmatischen Retikulum der Zellen. Wie Forscher um Nirinjini Naidoo nun in ihrem Tierversuch zeigen konnten, wirkt sich Schlafmangel auf dieses System zusätzlich negativ aus. Die Wissenschaftler hielten Mäuse vom Schlafen ab und untersuchten im Abstand von drei Stunden die Funktion des UPR-Systems. Sie stellten fest, dass das System bei jungen, zehn Wochen alten Mäusen trotz des Schlafmangels einwandfrei arbeitete. Bei alten Mäusen im Alter von zwei Jahren versagte das System durch den Schlafentzug jedoch, so dass sich bei diesen Tieren Aggregate aus fehlgebildeten Proteinen im zerebralen Kortex bildeten. Laut den Studienautoren ist dies ein Hinweis darauf, dass eine schlechte Schlafqualität zur Verschlechterung der ohnehin im Alter nachlassenden Schutzmechanismen führt. Sie gehen davon aus, dass die Ergebnisse aus dem Tierversuch auf den Menschen übertragbar sind. In weiteren Studien wollen sie nun nach protektiven Schlüsselproteinen fahnden und untersuchen, ob durch künstliche Anhäufung dieser Proteine dem negativen Effekt von Alter und Schlafstörung entgegengewirkt werden kann.

ral