Prisma

Kleiner Fehler, große Wirkung

Ein internationales Wissenschaftlerteam hat entdeckt, dass der Austausch einer einzigen Aminosäure in einem an der Immunabwehr beteiligten Protein für die Entstehung der gluteninduzierten Enteropathie mitverantwortlich ist. In Deutschland ist etwa jeder 1000ste hieran erkrankt und muss sich glutenfrei ernähren.

Wissenschaftler um Lars-Egil Fallang, Universität Oslo, nahmen bei der Suche nach den Gründen für die auch als Zöliakie oder einheimische Sprue bekannte gluteninduzierte Enteropathie das HLA-System (human leucocyte antigene system) unter die Lupe. Sie stellten fest, dass Personen, die Antigen-präsentierende Zellen vom DQ2.5-Typ aufweisen, eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Glutenunverträglichkeit haben, während Personen mit Zellen vom DQ2.2-Typ kaum erkranken. DQ2.5 und DQ2.2 unterscheiden sich dabei lediglich in einer Aminosäure. Dieser kleine Unterschied reicht jedoch aus, um eine deutlich längere Bindung von Gluten an DQ2.5 als an DQ2.2 zu bewirken. Diese längere Bindung wiederum löst eine Überreaktion des Immunsystems auf das eigentlich harmlose Getreideprotein aus und führt bei wiederholtem Verzehr zum Krankheitsbild der gluteninduzierten Enteropathie. Inwieweit die aktuellen Erkenntnisse zur Pathogenese der Zöliakie therapeutische Auswirkungen haben, ist derzeit noch offen. Für die Betroffenen wäre eine kausale Behandlungsmöglichkeit ihrer Darmerkrankung sicher eine große Hilfe. Zwar kann man mit einer gluteninduzierten Enteropathie bei Verzicht auf glutenhaltige Lebensmittel beschwerdefrei leben, die Lebensqualität wird durch die Beschränkungen in der Lebensmittelauswahl jedoch deutlich herabgesetzt.

Quelle: Fallang, L.-E. et al.: Nature Immunol., Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1038/ni.1780

0 Kommentare

Das Kommentieren ist aktuell nicht möglich.