Mehr Testosteron, weniger Risiko

Das internationale Forscherteam um Professor Jayne Danska vom Hospital for Sick Children der University of Toronto untersuchte sogenannte "NOD"-Mäuse (non-obese diabetic). Diese werden seit den 80er Jahren in der experimentellen Diabetes-Forschung eingesetzt, da sie genetisch bedingt einen Typ-1-Diabetes entwickeln. Bei Weibchen tritt der Diabetes bei 60 bis 80% der Tiere auf, bei Männchen nur bei 20 bis 30%. Auch für andere Autoimmunerkrankungen sind die weiblichen Tiere anfälliger als die männlichen. Sie sind scheinbar durch irgendetwas geschützt. Man vermutet, dass der unterschiedliche Hormonhaushalt hier eine Rolle spielt.

Der Unterschied verschwand, wenn die NOD-Mäuse unter keimfreien Bedingungen aufgezogen wurden: Männchen und Weibchen erkrankten dann gleich häufig. Die natürliche Keimbesiedlung der männlichen Tiere scheint also protektiv zu wirken. Die Forscher übertrugen jungen weiblichen Mäusen vor Ausbruch der Krankheit die Darmbakterien von ausgewachsenen männlichen Tieren und stellten fest, dass die Weibchen so weitgehend vor einem Typ-1-Diabetes geschützt waren: Statt 85% erkrankten nur noch 25% der weiblichen NOD-Mäuse. Das entspricht der Erkrankungshäufigkeit der männlichen Tiere.

Außerdem stieg bei den weiblichen Jungtieren nach Übertragung der Bakterien der Blutspiegel des männlichen Geschlechtshormons Testosteron. Nach Aussage der Forscher könnte diese Veränderung für die protektive Wirkung der übertragenen Darmbakterien verantwortlich sein. Für diese Theorie sprach ein weiterer Befund: Wurde die Aktivität des Testosterons gehemmt, ging die protektive Wirkung verloren. Die weiblichen Tiere waren dann wieder anfälliger für Typ-1-Diabetes.

Die neuen Erkenntnisse könnten außerdem Hinweise darauf liefern, weshalb Autoimmunerkrankungen wie multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis bei Frauen häufiger auftreten als bei Männern. Sollten diese Mechanismen auch im menschlichen Organismus eine Rolle spielen, sind sie ein vielversprechender Ansatz für die Entwicklung neuer Therapien.

Quelle: Markle JG, et al. Science 2013, Online: DOI: 10.1126/science.1233521.

DAZ 2013, Nr. 4, S. 8