Arzneimittel und Therapie

Kurz gemeldet

Osimertinib nicht mehr im Handel

AstraZeneca stellt den Vertrieb des Tyrosinkinase-Inhibitors Osimertinib (Tagrisso®) in Deutschland ab sofort ein. Als Grund wird das negative Ergebnis der frühen Nutzenbewertung durch den Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA) angegeben. Es sei absehbar, dass man sich nicht auf einen akzeptablen Erstattungspreis mit dem GKV-Spitzenverband einigen könne, so der Hersteller. Osimertinib ist zugelassen zur Behandlung eines lokal fortgeschrittenen oder metastasierten nicht-kleinzelligen Lungenkarzinoms. Der G-BA ist der Meinung, dass Osimertinib keinen Vorteil gegenüber der zweckmäßigen Vergleichstherapie bietet. AstraZeneca kann dies nur schwer nachvollziehen, denn sowohl die amerikanische Food and Drug Administration (FDA) als auch die European Medicines Agency (EMA) haben Osimertinib frühzeitig zugelassen – aufgrund herausragender Daten, wie der Hersteller erklärt. Osimertinib bleibt in Deutschland zugelassen und steht in anderen europäischen Ländern weiterhin zur Verfügung.

Zulassungserweiterung für Ranibizumab

Ranibizumab (Lucentis®) soll künftig auch bei Sehstörungen aufgrund einer choriodalen Neovaskularisation eingesetzt werden können, die mit anderen Faktoren assoziiert ist als mit einer altersbedingten Makuladegeneration oder pathologischen Myopie. Das Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) hat eine entsprechende Erweiterung der Zulassung empfohlen. Ranibizumab ist das Fragment eines humanisierten monoklonalen Antikörpers, das gegen den humanen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor A (VEGF-A) gerichtet ist. Ranibizumab verhindert, dass VEGF-A an seine Rezeptoren VEGFR-1 und VEGFR-2 bindet und Endothelzell-Proliferation und Neovaskularisation induziert.

Antikörper gegen Clostridien-Toxin zugelassen

Die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA hat Bezlotoxumab (ZinplavaTM) zur Behandlung einer Clostridium-difficile-Infektion (CDI) zugelassen. Bezlotoxumab wirkt selbst nicht antibakteriell und darf nur zusammen mit Antibiotika eingesetzt werden. Der spezifische, humane monoklonale Antikörper bindet mit hoher Affinität an das C.-difficile-Toxin B, verhindert dessen Bindung an die Wirtszellen und neutralisiert somit die Aktivität. So wird die Kolonisationsresistenz des Darms wiederhergestellt. Eine Clostri­dium-difficile-Infektion wird mit Antibiotika therapiert, die die vegetativen Toxin-bildenden C.-difficile-Bakterien abtöten. Erfolgen nach dieser Antibiose nicht schnell genug die Regeneration und die Wiederherstellung der Kolonisations­resistenz des Darms, können C.-difficile-­Sporen erneut auskeimen und Toxine exprimieren, sodass eine zweite CDI-Episode folgt.

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