Spezielle T-Zellen schützen das Herz

Das Hormon Angiotensin II kontrolliert den Blutdruck und den Wasserhaushalt des Körpers; es wird über verschiedene Rezeptoren (AT1-R und AT2-R) gesteuert. Angiotensin II mit seinem Rezeptor AT1-R sorgt für eine Verengung der Gefäße und damit für höheren Blutdruck; blutdrucksenkende Arzneimittel hemmen AT1-R.

Der AT2-R ist dagegen wenig erforscht. Die Forscher beobachteten AT2-Rezeptoren und ihr Verhalten in Ratten, die einen Herzinfarkt erlitten hatten. Dabei entdeckten sie den neuen Zelltyp CD8+AT2R+T-Zellen, einer Untergruppe von T-Lymphozyten, die auf die Erkennung ausgesuchter Antigene spezialisiert sind. Sieben Tage nach dem Infarkt fanden die Wissenschaftler eine signifikant erhöhte Zahl von CD8+AT2R+-T-Zellen im Herzen und in der Milz der Tiere. Sie konnten auch die Funktion dieses Zelltyps ermitteln: Diese Lymphozyten fördern die Produktion eines speziellen Botenstoffs des Immunsystems (IL-10), der seinerseits die Körperabwehr reguliert und damit vor übersteigerten Entzündungsprozessen schützt, denn das Immunsystem des Menschen reagiert nicht immer angemessen auf eine Bedrohung, zum Beispiel eine Entzündung. Oft schädigt eine übersteigerte Reaktion des Immunsystems die befallenen Organe mehr als nötig wäre, um den Angriff abzuwehren. Ein Beispiel dafür ist, dass in Folge eines Herzinfarktes oft große Areale des Herzmuskels absterben, vernarben und dann nicht mehr zur Herzfunktion beitragen können.

Eine gezielte Behandlung mit CD8+AT2R+-T-Zellen könnte die Immunreaktion des Körpers so weit steuern, dass nach einem Herzinfarkt die Rettung des geschädigten Herzmuskels wahrscheinlicher wird. Dazu wurden in Rostock erste Versuche an Ratten durchgeführt: Sie zeigten, dass eine Gabe von CD8+AT2R+-T-Zellen nach einem Herzinfarkt die Größe des Infarkts reduziert. Die Zellen waren zuvor aus dem Blut und der Milz der Tiere isoliert und vermehrt worden. Auch aus menschlichem Blut lassen sich CD8+AT2R+-T-Zellen isolieren; daher besteht zunächst theoretisch die Möglichkeit, mithilfe dieser Zellen die körpereigenen Regenerationsprozesse zu steuern. Bevor es so weit ist, sind noch diverse Studien zu Sicherheit, Wirksamkeit und Nutzen notwendig, so dass es bis zur anwendbaren Therapie noch Jahre dauern kann.

Quelle: Curato, C., et al.: J. Immunol. 2010;185:6286-93