Krankheitsgen von Candida albicans identifiziert

Das als DUR31 bezeichnete Gen hat eine Doppelfunktion: Einerseits ist es an der Schädigung von menschlichen Epithelzellen beteiligt, andererseits sorgt es für einen Transport von menschlichen antimikrobiellen Wirkstoffen in die eigene Zelle und schädigt sich dabei selber. Die Erkenntnisse könnten neue Ansätze für die Bekämpfung der gefährlichen Candidose liefern.

Candida albicans ist bei den meisten Menschen ein harmloser Bestandteil der Schleimhautflora. Unter bestimmten Umständen kann der Pilz jedoch lebensbedrohliche Infektionen hervorrufen, die als Candidose bezeichnet werden. Auf der Suche nach Faktoren, die an der Candida-Infektion beteiligt sind, untersuchten die Jenaer Wissenschaftler unter anderem Proben von AIDS-Patienten, die unter einer Candidose litten. Dabei identifizierten sie DUR31, ein Gen, welches stark aktiviert wird, wenn der Pilz menschliches Gewebe befällt. Candida-Stämme, bei denen die Forscher das DUR31-Gen ausgeschaltet haben, sind deutlich weniger infektiös als unveränderte Pilzstämme. Für die Infektion durch Candida ist es nötig, dass der Pilz sein Wachstum von der rundlichen, einzelligen Hefe-Form auf mehrzellige längliche Hyphen umstellt, die in das Gewebe eindringen können.

Die Wissenschaftler zeigten jetzt erstmals, dass DUR31 wichtig für die Entwicklung dieser infektiösen Hyphenstrukturen ist. Umfassende biochemische und bioinformatische Analysen ergaben außerdem, dass DUR31 an mehreren Stellen des Infektionsprozesses beteiligt ist. So ist das durch DUR31 kodierte Protein wichtig für die Zellwandstabilität von Candida und spielt auch eine Rolle beim Transport von Nährstoffen. Diese Funktion kann dem Pilz aber auch zum Verhängnis werden, denn einer der vermeintlichen Nährstoffe, die durch Dur31 transportiert werden, ist Histatin 5, ein kleines Peptid, das im Speichel des Menschen gebildet wird, um Mikroben zu bekämpfen. Die Aufnahme von Histatin 5 kommt einem Selbstmord gleich.

Literatur: Mayer, F. L., et al.: PLoS Pathog 2012;8(3):e1002592; Online:doi:10.1371/journal.ppat.1002592.