Rauchstopp mit Risiken und Nebenwirkungen

So kann schon ein Konsum von sieben bis zwölf Zigaretten täglich hepatische Cytochrom-P450-Enzyme induzieren, allen voran CYP1A2. Als Folge der Enzyminduktion muss die Dosierung einiger Arzneimittel bei Rauchern erhöht werden. Bei einem Rauchstopp kann dies vor allem bei Arzneistoffen mit geringer therapeutischer Breite zu Problemen führen.

Da die Enzyminduktion nach einem Rauchstopp reversibel ist, kann ein Arzneimittel, dessen Dosis bei einem Raucher erhöht wurde, nach einem Rauchstopp zu höheren Plasmaspiegeln und damit auch vermehrt zu unerwünschten Wirkungen führen. Diese Interaktionen müssen vor allem bei Wirkstoffen mit niedriger therapeutischer Breite beachtet werden. Betroffen sind unter anderem Theophyllin, Warfarin, Clozapin, Olanzapin, Fluvoxamin und die Antidepressiva Amitriptylin, Clomipramin, Imipramin und Nortriptylin.

So wird Theophyllin intensiv über CYP1A2 metabolisiert; seine Clearance ist bei Rauchern um 58 bis 100% gesteigert. Bei Kindern, deren Eltern 20 und mehr Zigaretten pro Tag rauchen, ist sie im Vergleich zu rauchfrei aufwachsenden Kindern um 51% erhöht.

Clozapin wird hauptsächlich und Olanzapin zu einem geringeren Anteil über CYP1A2 verstoffwechselt. Beide Substanzen haben eine enge therapeutische Breite, weshalb bei einem Rauchstopp eine individuelle Überwachung der Plasmaspiegel und der Toxizität sowie eine individuelle Dosisanpassung notwendig sind.

Ein weiteres Problem: Nicotin bewirkt eine Vasokonstriktion, welche die Resorption von subkutan verabreichtem Insulin aus dem Unterhautfettgewebe verlangsamen kann. Raucher benötigen deshalb oft mehr Insulin als Nichtraucher. Entfällt dieser Effekt allmählich nach dem Rauchstopp, besteht ein potenziell erhöhtes Risiko für Hypoglykämien.

Quelle: Stahl, V.: Rauchstopp mit Risiken und Nebenwirkungen, DAZ 3/2013, S. 54-57