Genschalter lässt Fettpolster schmelzen

Weißes Fettgewebe ist die Energiereserve des Körpers. Hier wird überschüssiges Fett eingelagert, um in Hungerperioden den Organismus mit Energie zu versorgen. Ist das Gleichgewicht zwischen Speicherung und Abbau gestört, kann es zu Übergewicht, Adipositas und den damit verbundenen gesundheitsschädlichen Auswirkungen kommen: Das Fettgewebe produziert vermehrt Hormone, die das Übergewicht weiter fördern, die Entzündungsmarker steigen, und die Regulation des Blutzuckerspiegels gerät außer Kontrolle – die typischen Vorboten eines Typ-2-Diabetes.

Ein Schaltermolekül, das die zentralen Weichen des Stoffwechsels reguliert, ist TBLR1. Wird es genetisch ausgeschaltet, so entwickeln Mäuse eine Fettleber. Nun prüften Heidelberger Forscher, ob TBLR1 in den Fettzellen die biochemischen Signalkaskaden startet, die letztlich in der Aktivierung der fettabbauenden Enzyme - der Lipasen - münden. Dazu züchteten die Forscher Mäuse, deren Fettzellen kein TBLR1 bilden können. Diese Tiere bauen auch nach 24-stündigem Fasten ihre Fettdepots nicht ab. Werden sie mit stark fetthaltiger Nahrung gefüttert, legen die TBLR1-negativen Mäuse viel mehr Gewicht zu als ihre gesunden Artgenossen. Gleichzeitig ist ihr Glucosestoffwechsel beeinträchtigt, und das Fettgewebe enthält mehr Entzündungsmoleküle.

Die Forscher untersuchten, ob TBLR1 auch beim Menschen den Fettabbau kontrolliert. Dazu analysierten sie Fettgewebe von Frauen, die eine strikte Diät zur Gewichtsreduktion einhielten. Am Ende des Fastens enthielten deren Fettzellen viel mehr TBLR1-RNA als vor der Diät. Offensichtlich regt Hunger auch im menschlichen Organismus die Produktion des Genschalters an, der dann wiederum den Fettabbau ankurbelt. Gleichzeitig ging die Menge des Entzündungsmarkers CRP zurück, und die Fettzellen produzierten mehr Hormone mit gesundheitsfördernder Wirkung.

Literatur: Rohm, M., et al.: Cell Metabolism 2013, Online: doi: 10.1016/j.cmet.2013.02.010.