Phthalate erhöhen das Allergierisiko bei Kindern

Diesen Befund konnten die Wissenschaftler in Zusammenarbeit mit Kollegen der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig im Mausmodell bestätigen. Sie setzten Mäuse während der Schwangerschaft und Stillzeit einer Phthalat-Belastung aus, die zu vergleichbaren Urin-Konzentrationen des BBP-Metaboliten führte. Wie in der Kohorte aus der LINA-Studie beobachteten sie bei den Nachkommen eine deutliche Neigung zu allergischem Asthma. Hiervon war sogar noch die Enkelgeneration betroffen. Bei den erwachsenen Mäusen fanden sie dagegen keine verstärkten Allergiesymptome. Dies interpretiert der UFZ-Umweltimmunologe Tobias Polte so: „Entscheidend ist der Zeitpunkt. Ist der Organismus während der frühen Entwicklungsphase Phthalaten ausgesetzt, kann das bis in die übernächste Generation Auswirkungen auf das Krankheitsrisiko haben." 

Die Forscher hegten auch eine ganz bestimmte Vermutung, um welche Gene es dabei geht. Bei der Entwicklung einer Allergie spielen die allergiefördernden T-Helfer-Zellen vom Typ 2 eine zentrale Rolle. Sie werden durch spezielle Gegenspieler (Repressoren) reguliert. Kann ein mit Methylgruppen blockiertes Repressor-Gen nicht abgelesen werden, so werden die T_H2-Zellen nicht mehr ausreichend gehemmt. „Wir nehmen an, dass dieser Zusammenhang für die Entwicklung eines allergischen Asthmas durch Phthalate ausschlaggebend ist", erläutert Polte. Um herauszufinden, ob dieser Mechanismus auch beim Menschen eine Rolle spielt, stiegen die Wissenschaftler noch einmal in die LINA-Kohorte ein. Sie suchten bei den Kindern mit allergischem Asthma nach dem entsprechenden Gen und stellten fest, dass es auch hier durch Methylgruppen blockiert war und nicht abgelesen werden konnte. Damit konnten sie die Annahme noch einmal bestätigen, dass epigenetische Veränderungen für die stärkere Allergieneigung von Kindern bei starker mütterlicher Phthalat-Belastung während Schwangerschaft und Stillzeit verantwortlich sind.