Stabilisierung der Proteinhomöostase – das Rezept gegen Alzheimer?

Doch woran liegt das? Nach Ansicht von Professor Christian Behl hat man sich bei allen Versuchen, einen Wirkstoff zu entwickeln, zu sehr auf einen Prozess eingeschossen. „Bei einer komplexen Erkrankung wie Alzheimer reiche es nicht aus, einen biochemischen Mechanismus zu durchbrechen“, erklärt er. So werde man die Erkrankung seiner Meinung nach nicht lindern. Behl sieht daher die Zukunft der Alzheimertherapie in der Prävention und nicht wie bei den bisherigen Forschungsansätzen in der Intervention. Zur Erklärung: Bei neurodegenerativen Krankheiten funktionieren die Entsorgungsmechanismen der Zellen, also der Abbau fehlgefalteter und somit nicht funktioneller Proteine, die sogenannte Autophagie, nicht mehr, somit reichert sich der „Proteinmüll“ in der Zelle an und stört deren Funktion. 

Einen möglichen Ansatz sieht Behl darin, die Proteinhomöostase zu stabilisieren, die Nervenzellen also fitter zu machen, zum Beispiel indem man die Autophagie stärke. Hier sieht Behl auch einen Ansatzpunkt für eine Pharmakotherapie. So ganz einfach ist das allerdings auch nicht. Behl erklärt: „Diese Mechanismen sind ubiquitär. Eine Hochregulation der Autophagie in anderen Zellen als Neuronen kann beispielsweise Tumorwachstum begünstigen, weil der Prozess den Krebszellen zur Energiegewinnung dient.“ Die Herausforderung liege also darin, entsprechend selektive Wirkstoffe zu entwickeln, die allein der Neurodegeneration vorbeugen, ohne anderswo Tumorwachstum zu begünstigen.