Ist hoher Blutzucker die Folge und nicht der Auslöser?

Das klappt aber offenbar nur bedingt. Peter Nawroth von der Klinik für Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie am Universitätsklinikum Heidelberg berichtet von großen klinische Studien der letzten Jahre, die gezeigt haben, dass viele Patienten auch dann typische Diabetes-Schäden an Nerven und Nieren bekamen, wenn der Blutzucker medikamentös unter den Diabetes-Grenzwert (HbA1c < 6.5 Prozent) gesenkt wurde. Das deutet für ihn darauf, dass die Entstehung oder das Fortschreiten eines Typ2-Diabetes möglichweise andere molekulare Ursachen haben könnte, die mit dem Blutzuckerspiegel und dessen Regulierung durch Insulin nichts zu tun haben.

Bei der Ursachenforschung nahmen Nawroth und sein Wissenschaftler-Kollege Aurelio Teleman, der im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) die Abteilung Krebs- und stoffwechselassoziierte Signaltransduktion leitet, den Stoff Methylglyoxal (MG) ins Visier. Er entsteht im Blut durch den Abbau von Glucose, und zwar besonders bei hohem Blutzuckerspiegel. Körperzellen schützen sich vor dem toxischen Zerfallsprodukt mithilfe von Glyoxalasen, die Methylglyoxal zu Lactat abbauen. In vielen Nervenzellen sind diese Enzyme nur schwach aktiv, was sie gegenüber dem Zellgift besonders empfindlich macht. Im Jahr 2012 hatte eine internationale Gruppe von Wissenschaftlern mit diesem Mechanismus eine Erklärung für die diabetische Neuropathie geliefert. Im Tierversuch senkten Wirkstoffe, die Methylglyoxal abfingen, die starke Schmerzempfindung.