Blutdrucksenker und COVID-19 – Keine Evidenz für Komplikationen

Im Gegensatz zu Tierversuchen sind klinische Studien zum Einfluss von ACE-Hemmern und Sartanen auf COVID-19 nach Recherchen der NEJM-Wissenschaftler rar. 

In einer Studie waren KHK-Patienten intravenös ACE-­Inhibitoren verabreicht und anschließend der Spiegel von Angiotensin_1-7 gemessen worden. Angiotensin_1-7 entsteht aus Angiotensin II mithilfe von ACE2. Angiotensin_1-7 soll potenziell schädliche Angiotensin II-Effekte verhindern, wie die Förderung entzündlicher Prozesse oder eine Ödembildung zum Beispiel in der Lunge. Sollte unter ACE-Hemmern ACE2 hochreguliert werden, könnte sich das auch in höheren Angiotensin_1-7-Spiegeln äußern. Da hier keinerlei Veränderung messbar war, stellt sich die Frage, ob ACE-Hemmer die Expression von ACE2 tatsächlich beeinflussen. 

Bei einer weiteren Studie mit Hypertonikern blieb zu Beginn einer Captopril-Behandlung der Angiotensin_1-7-Spiegel ebenso unbeeinflusst, erst nach einer Langzeitgabe von sechs Monaten erhöhte sich der Spiegel. 

Eine in Japan durchgeführte Longitudinalstudie hat gezeigt, dass Patienten, die zuvor über lange Zeit mit Olmesartan behandelt worden waren, höhere ACE2-Spiegel im Urin aufwiesen als die unbehandelte Kontrollgruppe. Allerdings konnte man diesen Effekt nicht bei Langzeitgabe von Enalapril oder Sartanen (Losartan, Candesartan, Valsartan, Telmi­sartan) feststellen.

Die Ergebnisse sind folglich widersprüchlich, was die Wissenschaftler des NEJM-Beitrags auf die Komplexizität des Renin-­Angiotensin-Systems zurückführen: Selbst wenn RAS-Inhibitoren in tierischen Gewebeproben die ACE2-Spiegel verändern, können diese Erkenntnisse nicht auf die menschliche Physio­logie übertragen werden. Weitere ­Studien seien notwendig, um besser verstehen zu können, ob es einen ­Zusammenhang zwischen schweren COVID-19-Verläufen und der Therapie mit RAAS-Inhibitoren gibt – so ihr Resümee.

Die JAMA-Wissenschaftler analysierten einen Datensatz von 1178 COVID-19-Patienten aus Wuhan, 362 Patienten (30,7 Prozent) litten unter Hypertonie. Auffällig war auf den ersten Blick, dass die hypertonischen COVID-19-Patienten häufiger starben (21,3 Prozent der Hypertoniker starben an COVID-19, nur 6,5 Prozent der Nichthypertoniker).

Allerdings: Die hypertonischen Coronapatienten hatten auch mehr andere Risikofaktoren als die COVID-19-Patienten ohne Bluthochdruck; sie waren älter (66,0 versus 46,0 Jahre), hatten weitere kardiometabolische Erkrankungen, wie Diabetes (35,1 versus 9,3 Prozent), koronare Herzkrankheit (17,0 versus 5,0 Prozent) oder Herzinsuffizienz (2,8 versus 1,3 Prozent) oder zerebrovaskuläre Erkrankungen (18,8 versus 3,3 Prozent): „Dies könnte bedeuten, dass die arterielle Hypertonie nur ein Marker für die Multimorbidität ist, die die Überlebens­chancen bei COVID-19 deutlich verschlechtert“, schreibt das Ärzteblatt, das sich die JAMA-Studie genauer angeschaut hat.

Auch das Ärzteblatt betont: Die medizinischen Fachgesellschaften hätten in den letzten Wochen keinen Grund gesehen, auf den Einsatz von ACE-Hemmern oder Sartanen bei COVID-19-Patienten zu verzichten. Vor einem Wechsel der Hochdruckmedikamente bei den schwer kranken Menschen werde ausdrücklich gewarnt.