Inceptor schirmt Betazellen vor Insulinsignal ab

Die Forschenden fanden zudem, dass ein Ausschalten des Inceptors in der Betazelle und eine Blockade der Funktion von Inceptor durch monoklonale Antikörper die Masse funktionaler Betazellen erhöhte und die Insulinsignalstärke stieg. Inceptor sei daher ein vielversprechender Angriffspunkt, um die eigentliche Ursache von Diabetes, den Verlust und die Fehlfunktion der Betazellen, zu behandeln, sagt Ansarullah, einer der Erstautoren der Studie und wie Lickert Diabetesforscher am Helmholtz Zentrum München. Lickert fasst zusammen: „Wir wollen nun die Entdeckung von Inceptor dazu nutzen, neue Medikamente zur Regeneration der Betazellen zu entwickeln. Damit könnten wir Betroffenen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes helfen und letztlich eine Diabetes-Remission herbeiführen.“

Die Entdeckung des Inceptors fällt in ein Diabetes-Jubiläumsjahr: Vor 100 Jahren entdeckten Frederick Banting und Charles Best das Insulin und vor 50 Jahren wurde der Insulinrezeptor gefunden. Banting erhielt für die erstmalige Isolierung des Insulins 1923 den Medizinnobelpreis, allerdings nicht gemeinsam mit dem wesentlich an der Forschung beteiligten Best, sondern dem Physiologen John James Richard Macleod. Beide Nobelpreisträger gaben daraufhin je die Hälfte ihrer Prämien an Charles Best und einen weiteren Forscher, James Bertram Collip, der als Biochemiker daran beteiligt war, das aus dem Gewebe der Bauchspeicheldrüse gewonnene Insulin zu reinigen.