Arzneimittel und Therapie

Funktionelle Dyspepsie: Bringt die Eradikation des Helicobacter pylori Besserung

Seit Jahren wird auf gastroenterologischen Kongressen die Frage diskutiert, ob die Eradikation des Helicobacter pylori (Hp) den Verlauf einer funktionellen Dyspepsie günstig beeinflusst oder nicht. Die Firma Takeda Pharma GmbH gab zur Beantwortung dieser Frage eine umfangreiche klinische Untersuchung in Auftrag, die ELAN-Studie (Eradikation versus Lansoprazol bei Hp-assoziierter nicht ulzeröser Dyspepsie).

Obwohl 30 bis 40% unserer Bevölkerung unter dyspeptischen Beschwerden wie Reizmagen, Sodbrennen, Druck im Oberbauch leiden oder das Gefühl haben, das Essen bliebe in der Speiseröhre hängen, empfinden sich die meisten der Betroffenen nicht als krank. Die oft harmlos erscheinenden Befindlichkeitsstörungen der funktionellen Dyspepsie (Syn: nicht ulzeröse Dyspepsie) bedürfen aber einer sinnvollen medikamentösen Therapie.

Spätkomplikationen drohen

Das gängige Verhalten des typischen Patienten mit funktioneller Dyspepsie, erst nach Jahren den Arzt aufzusuchen, wenn seine Versuche der Selbstmedikation nicht mehr greifen, ist nicht ungefährlich: Das Adenokarzinom ist eine Spätkomplikation, die sich als Folge einer jahrelang nicht oder nur unzureichend therapierten Refluxösophagitis einstellen kann. Von den dyspeptischen Patienten haben etwa 2% eine Refluxösophagitis.

Säureblocker und Gastroprokinetika

Nicht nur die Diagnose der funktionellen Dyspepsie, sondern auch ihre Therapie stellt viele niedergelassenen Ärzte vor Probleme. Zum einen sind keine organischen Ursachen nachweisbar, so dass der Arzt auf die Beschreibung der Symptome durch den Patienten angewiesen ist, zum anderen ist noch nicht genau bekannt, welche Pathomechanismen der funktionellen Dyspepsie zugrunde liegen. An der Entstehung der nicht ulzerösen Dyspepsie sind neben dem enterischen Nervensystem, das in der Wand des Verdauungskanals lokalisiert ist, die extrinsische Innervation (Vagus, Sympathikus) sowie gastrointestinale Hormone beteiligt. Von einer säurehemmenden Therapie mit H2-Blockern oder Protonenpumpenhemmern profitieren etwa 25% der Patienten. Daneben werden Gastroprokinetika (Metoclopramid, Domperidon, Cisaprid) eingesetzt, in refraktären Fällen auch in Kombination.

Welche Rolle spielt Helicobacter pylori?

Obwohl noch kein eindeutiger Beweis für die kausale Bedeutung des Helicobacter pylori bei Patienten mit nicht ulzeröser Dyspepsie erbracht werden konnte, wird seit Jahren diskutiert, inwieweit dieses Bakterium die gastrale Motilität, die Säureresektion und auch die viszerale Perzeption beeinflusst.

Bei allen bisher durchgeführten Studien sind die Ergebnisse divergent. Das liegt vor allem an den methodischen Mängeln und Unzulänglichkeiten dieser Arbeiten, beispielsweise zu kleine Fallzahlen oder zu kurze Beobachtungszeiträume. Die widersprüchliche Datenlage sollte mit der ELAN-Studie, der bislang weltweit größten Untersuchung zur Rolle des Helicobacter pylori bei funktioneller Dyspepsie, geklärt werden.

Ergebnisse der ELAN-Studie

Bei der ELAN-Studie handelt es sich um eine multizentrische, dreiarmig randomisierte, plazebokontrollierte Studie mit 800 Helicobacter-positiven Patienten mit nicht ulzeröser Dyspepsie. Der Beobachtungszeitraum betrug zwölf Monate. Untersucht wurde die Wirksamkeit einer auf Lansoprazol, Amoxicillin und Clarithromycin basierenden einwöchigen Eradikations-Therapie, gefolgt von einer einwöchigen Therapie mit 15 mg Lansoprazol täglich im Vergleich zu einer rein säurehemmenden zweiwöchigen Therapie mit Lansoprazol gleicher Dosierung.

Allein und in Kombination mit den Antibiotika führte Lansoprazol zu einer deutlichen Besserung der Akutsymptomatik. Nach einem Jahr zeigte sich bei den Patienten, bei denen der Helicobacter eradiziert wurde, im Vergleich zu den Patienten, die nur das säurehemmende Lanzoprazol erhielten, eine höhere Erfolgsquote. Am wirksamsten war die Eradikations-Therapie bei Patienten mit einer stärker ausgeprägten funktionellen Dyspepsie, bei solchen mit starken Oberbauchbeschwerden in der Nacht und in der Altersgruppe zwischen 36 und 45 Jahren.

Quelle Prof. Dr. med. Wolfgang Fischbach, Aschaffenburg; Prof. Dr. Peter Layer, Hamburg, Prof. Dr. med. Peter Malfertheiner, Wien; Prof. Dr. med. Joachim Mössner, Leipzig; Fachpressekonferenz Frankfurt/M., 10. November 1999, veranstaltet von Takeda Pharma GmbH, Aachen.

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