Schlüsselmechanismen der Blasenkontrolle entdeckt

Die an Mäusen durchgeführte Studie zeigte, dass während sich die Blase füllt und ATP freigesetzt wird, Nervenendigungen in der Blase über ein spezifisches Rezeptorprotein namens P2X3 aktiviert werden. Um die Funktion von P2X3 zu überprüfen, züchteten die Wissenschaftler Knock-out Mäuse, denen der P2X3-Rezeptor fehlt. Diese wurden mit Wildtyp-Mäusen hinsichtlich ihrer Fähigkeit, auf spezifische Reize zu reagieren, verglichen. Die P2X3-Knock-out-Mäuse zeigten eine schwächere Reaktion auf externe Reize. Ihre Blasen reagierten auch weniger, wenn sie mit Kochsalzlösung gefüllt wurden. Im Vergleich zu den Wildtyp-Mäusen erschienen die Blasen der Knock-out-Mäuse ungewöhnlich groß: Sie konnten doppelt so viel Urin aufnehmen und mussten deshalb nur halb so häufig entleert werden.

Die Studiendurchführenden glauben aufgrund ihrer Ergebnisse, dass die Entwicklung eines Moleküls, das die P2X3-Rezeptoren hemmt, bei Menschen mit Dranginkontinenz dazu führen könnte, die Blasenkapazität zu erhöhen und die Häufigkeit der Harnentleerung zu senken. Mit der P2X3-Blockade könnte im Vergleich zu den derzeit eingesetzten Anticholinergika zudem ein verbessertes Nebenwirkungsprofil erreicht werden, da der P2X3-Rezeptor nebst der Blase nur in wenigen Körperbereichen vorkommt.