Adipositas: Houston – wir haben ein Problem

Wie sie in der Fachzeitschrift "Science" schreiben, ist es ihnen gelungen, Mäuse derart genetisch zu manipulieren, dass sie das Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase 2 (ACC2) nicht mehr bilden. Resultat: Die Tiere können bis zu 40 Prozent mehr essen als ihre genetisch "normalen" Artgenossen und wiegen dabei 10 bis 15 Prozent weniger.

Die Acetyl-CoA-Carboxylase ist am entscheidenden Schritt der Fettsäuresynthese, der Umwandlung von Acetyl-CoA in Malonyl-CoA beteiligt. Wie die Wissenschaftler vom Baylor College bereits 1989 zeigen konnten, existiert das Enzym in zwei Formen - ACC1 und ACC2. Ebenfalls konnten sie nachweisen, dass es zwei Malonyl-CoA-Pools in der Zelle gibt. Der eine, an dem ACC1 beteiligt ist, ist Ausgangspunkt für die Bildung von langkettigen Fettsäuren. Der andere, unter Beteiligung von ACC2 ist für den Transport der Fettsäuren zwischen Mitochondrien und Cytosol notwendig. Fehlt ACC2, wird Fett kontinuierlich in den Mitochondrien verbrannt und nur in geringem Umfang gespeichert.

Abgesehen davon scheint ein Mangel an ACC2 keinen Einfluss auf den Organismus zu haben: "Die genetisch veränderten Mäuse entwickeln sich gut und wirken vergnügt und munter", beschreibt der Studienleiter Dr. S. Wakil seine Versuchstiere. Er hofft, dass ACC2 den Schlüssel zu neuen Arzneistoffen gegen die Adipositas darstellt.

Anm. d. Red.: Sollte der Traum aller Übergewichtigen - Schlemmen ohne Ende und dabei auch noch abnehmen - also endlich wahr werden? Schön wär's, aber es ist wohl besser, auf dem Boden der Realität zu bleiben und den harten Tatsachen ins Auge zu blicken: Ob und wann ein derartiges Medikament auf den Markt kommt, ist völlig offen. Was im Tierversuch an genmanipulierten Mäusen funktioniert, klappt noch lange nicht am Menschen. Und selbst wenn - eine Alternative zu gesunder Ernährung und regelmäßiger sportlicher Betätigung sollte ein derartiges Arzneimittel sowieso nicht werden. ral

Quelle: Science 2001, Vol. 291, Nr. 5513, S. 2613 - 2616