Allergien: Folgekrankheiten vermeiden

Vom Heuschnupfen zur Sinusitis

Für eine Sinusitis sind prädisponierende Faktoren bekannt. So haben Untersuchungen in den vergangenen Jahren gezeigt, dass Allergien der oberen Atemwege, d. h. eine allergische Rhinokonjunktivitis, die Chronifizierung einer Sinusitis begünstigen.

Die primäre Entzündung der Nasennebenhöhle wird durch Rhinoviren ausgelöst. Diese Viren docken an nasalen Adhäsionsmolekülen an; wobei diese Adhäsionsmoleküle insbesondere vom Allergiker gebildet werden. Die so verursachte nasale Obstruktion verhindert die Belüftung der Nasennebenhöhlen, was zu einer Vermehrung anerober Bakterien und zu einer Entzündung führt.

Vergegenwärtigt man sich diese pathophysiologischen Mechanismen, erscheint der Einsatz eines Antihistaminikums plausibel, wenn es antiinflammatorisch und antiobstruktiv wirkt und darüber hinaus die Bildung überexprimierter Adhäsionsmoleküle beeinträchtigt. Ein entsprechendes Antihistaminikum kann somit zur Prophylaxe der akuten und zur Prävention einer chronischen Sinusitis eingesetzt werden.

Etagenwechsel: vom Heuschnupfenzum Asthma

Die allergische Rhinokonjunktivitis ist ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung eines späteren Asthma bronchiales; und häufig zieht der Heuschnupfen eine Erkrankung der unteren Atemwege nach sich (Etagenwechsel). Die dabei zu Grunde liegenden Vorgänge sind noch nicht bis ins Einzelne geklärt, bei den Erkrankungen liegen aber entzündliche Prozesse zu Grunde, wobei sich die Entzündungsreaktion auf die unteren Atemwege ausweitet.

Man stellt sich diesen Etagenwechsel folgendermaßen vor: Die allergisch entzündete Nasenschleimhaut kann ihren Filter- und Konditionierungsaufgaben nicht mehr nachkommen, die Luft wird nicht mehr angewärmt bzw. nicht mehr angefeuchtet und somit gelangt "ungereinigte" Atemluft in die unteren Atemwege, verursacht dort eine bronchiale Hyperreagibilität und führt zu Entzündungen.

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass eine effektive Therapie der nasalen Symptome auch zu einer verbesserten Funktion und Symptomatik der unteren Atemwege führt. In wieweit die konsequente Therapie einer allergischen Rhinitis auch das Entstehen von Asthma bronchiale verhindert kann, wird demnächst in einer umfangreichen Studie, der so genannten PAAS-Studie, untersucht.

Studie mit Desloratadin

In der PAAS-Studie (Protection against asthma and sinusitis) wird untersucht, ob die Therapie einer allergischen Rhinitis mit Desloratadin (Aerius®) die Entwicklung von Asthma bronchiale und/oder einer Sinusitis verhindern kann. Desloratadin wurde ausgewählt, da es eine sehr hohe Affinität zu H1-Rezeptoren aufweist, über eine gute Wirksamkeit verfügt (insbesondere nimmt die nasale Obstruktion ab), eine lange Halbwertszeit hat (d. h. es genügt eine einmal tägliche Einnahme), keine sedierenden, anticholinergen oder kardiotoxischen Nebenwirkungen verursacht und Wechselwirkungen bislang nicht festgestellt wurden.

An der multizentrischen, plazebokontrollierten Doppelblindstudie nehmen jugendliche Probanden mit einer allergischen Rhinitis teil. Die Studie ist über zwei Jahre geplant. Zielparameter sind die bronchiale Hyperreaktivität, das Giemen und der Gesichtschmerz, die die Entwicklung von Asthma und Sinusitis anzeigen.

Kastentext: Zytokine bei allergischen Vorgängen

Zytokine, die von unterschiedlichen Zelltypen gebildet werden, können als humorale Botenstoffe betrachtet werden, die an zahlreichen Vorgängen beteiligt sind. So spielen sie z. B. auch bei allergischen Reaktionen eine Rolle. T-Helferzellen Th1/Th2 prägen das klinische Erscheinungsbild der Allergen-induzierten Entzündungsreaktion.

Th1-Zellen sind unter dem Einfluss von IL-2 oder Interferon gamma an der Makrophagen-Aktivierung beteiligt, Th2-Zellen lenken das Immunsystem über die Freisetzung bestimmter Interleukine in Richtung Allergie. Bei atopischen Erkrankungen (wie z. B. Heuschnupfen, Urtikaria, Sinusitis, atopischem Ekzem) dominiert die Th2-Antwort mit der Bildung der Interleukine IL-4, IL-5, IL-9 und IL-13.

Während die B-Zellen durch IL-4 zur IgE-Synthese angeregt werden, stimuliert IL-5 die Bildung der Eosinophilen. Mastzellen und Baso-phile verstärken die IgE-Produktion der B-Zellen. Es liegt nun nahe, einen Wirkstoff einzusetzen, der die durch Th2-Zytokine vermittelten Reaktionen unterdrückt.

Quelle Nach Vorträgen von Prof. Dr. Claus Bachert, Gent, Prof. Dr. Dr. Ulrich Borchard, Düsseldorf, Prof. Dr. Ralph Mösges, Köln, Prof. Dr. J. Christian Virchow, Freiburg, beim Presse-Symposium "Aerius das erste Antiallergikum der 3. Generation", 12. Januar 2002 in Petersberg; veranstaltet von Essex Pharma.