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Protein S100A1: Treibstoff für das Herz

Wer zu wenig des Proteins S100A1 im Organismus hat, dessen Herz schlägt nicht mit voller Kraft. Zu diesem Ergebnis kam ein Forscherteam um Dr. Patrick Most vom Universitätsklinikum Heidelberg, das den Effekt von S100A1 im Tierversuch untersucht hat. Für ihre Arbeit wurden die Wissenschaftler mit dem "Early Career Development Award 2002" der American Heart Association ausgezeichnet.

Welche Rolle spielt S100A1 im schlagenden Herzen? Um diese Frage zu beantworten, züchteten die Heidelberger Wissenschaftler transgene Mäuse. In ihre Keimzellen wurde ein Gen eingeschleust, das für eine Überproduktion von S100A1 in den Herzmuskelzellen erwachsener Mäuse sorgt. "Erfreulicherweise fanden wir im Vergleich zu normalen Mäusen weder Unterschiede in Fruchtbarkeit, Krankheit, Sterblichkeit noch in der Herzgröße", berichtet Dr. Most.

"Die dauerhaft erhöhte Konzentration von S100A1 hat offensichtlich keine schädlichen Auswirkungen auf den Herzmuskel", so der Studienleiter. Dagegen sei als positiver Effekt eine deutliche Leistungssteigerung in der Schlagkraft der Herzen festzustellen gewesen. "Wir haben nun die Hoffnung, dass S100A1 bei Patienten mit Herzmuskelschwäche, die eine erniedrigte Konzentration des Proteins im Herzmuskel aufweisen, die Pumpleistung steigert, ohne gefährliche Herzrhythmusstörungen hervorzurufen."

Ausgehend von ihren Erkenntnissen wollen die Forscher zwei Strategien verfolgen. Zum einen sollen die neuen Erkenntnisse zur Struktur-Funktionsbeziehung des Proteins in die Entwicklung eines Pharmakons einfließen, um die erlahmte Herzkraft von Patienten zu steigern.

Andererseits sollen die technischen Möglichkeiten eines S100A1-Gentransfers in den Herzmuskel weiterentwickelt werden, um die genetische Information für das Protein direkt über einen Herzkatheter zu applizieren. Zuvor müssen im Tierversuch jedoch Verträglichkeit und Risiken eines solchen Therapieansatzes sorgfältig untersucht werden.

Quelle: Pressemitteilung der Universität Heidelberg

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