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- DAZ 30/2005
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Prisma
Alzheimer-Symptome im Mausmodell reversibel
Demenzerkrankungen wie Alzheimer gehen mit charakteristischen Veränderungen im Gehirn einher, z.B. mit neurofibrillärer Bündelung und der Bildung ungeordneter Faserbündel in den Nervenzellen. Die Art der Veränderungen ist schon seit einiger Zeit bekannt, unklar war jedoch, warum diese Veränderungen entstehen. Die amerikanischen Wissenschaftler um Karen Ashe sind der Antwort auf diese Frage mit einem Mausmodell einen Schritt näher gekommen. Bei den Tieren führte eine genetische Veränderung zu einer massiven Überproduktion des Proteins Tau (13 Mal so viel wie normal). Damit verbunden war eine gesteigerte Bildung neurofibrillärer Bündel - und eine Abnahme der Gedächtnisleistung.
Ashe und ihre Kollegen trainierten gesunde und transgene Mäuse dahingehend, dass sie sich in einem teilweise unter Wasser befindlichen Irrgarten zurechtfanden. Den transgenen Tieren gelang dies nur bis zum Alter von drei Monaten, dafür zeigten sich zu diesem Zeitpunkt die charakteristischen neurofibrillären Bündel. Als die Wissenschafter den für die Tau-Expression entscheidenden genetischen Schalter deaktivierten, gewannen die Mäuse einen Teil ihres verlorenen Gedächtnisses allerdings wieder zurück, obwohl die Bündel in ihren Gehirnen erhalten blieben.
Die Wissenschaftler hoffen nun, mit Tau einen Ansatz für eine künftige Alzheimer-Therapie entdeckt zu haben. Noch sind jedoch viele Fragen offen - unter anderem die, welche Form des Proteins für die neurofibrillären Bündel verantwortlich zeichnet. Das soll in weiteren Studien untersucht werden. ral
Quelle: Nature online, DOI: 10.1038/news050711-1
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