Quälende Hauterkrankung mit vielen Unbekannten

Die Neurodermitis hat viele Namen: Atopische Dermatitis (im Unterschied zur Kontaktdermatitis), atopisches Ekzem (im Unterschied zum nicht-atopischen Ekzem), endogenes Ekzem und Milchschorf (bei Kindern) sind gebräuchlich.

Im Säuglingsalter muss der Milchschorf vom häufigeren (nicht-atopischen) Säuglingsekzem unterschieden werden. Beim Kleinkind tritt das atopische Ekzem vor allem im Gesicht auf; charakteristisch sind Rötungen, Infiltrationen und Kratz-Effloreszenzen. Beim Jugendlichen und Erwachsenen sind meist die Ellenbeugen und Kniekehlen betroffen. Das chronische atopische Ekzem äußert sich in Form einer Lichenifikation (Hautverdickung) als Folge der Entzündung. Minimalformen des atopischen Ekzems sind eingerissene Mundwinkel und Ohrläppchen sowie im Sommer hypopigmentierte (helle) Hautflecke.

Extrinsische oder intrinsische Form?

Atopie bezeichnet die angeborene Veranlagung zu

• atopischem Ekzem,
• allergischem Asthma und
• allergischer Rhinokonjunktivitis,

die häufig in dieser Reihenfolge auftreten. Etwa 70% der Patienten mit atopischem Ekzem entwickeln auch andere atopische Krankheiten. Man spricht analog zum Asthma von der extrinsischen und der intrinsischen Form des atopischen Ekzems.

Die Krankheitshäufigkeit scheint vom Lebensraum abzuhängen, doch ist das Ausmaß der Industrialisierung nicht entscheidend. Eine hohe Prävalenz des atopischen Ekzems im Kindesalter (bis zu 20%) findet man beispielsweise in Großbritannien, Nigeria, Äthiopien und Paraguay, eine niedrige in China, Korea, Russland und Portugal. Da es häufig Spontanheilungen gibt, ist die Prävalenz bei Erwachsenen niedriger als bei Kindern.

Die Gene sind nicht alles

Gene, die mit der atopischen Dermatitis zu tun haben, liegen auf verschiedenen Chromosomen. Es scheint sich also um eine Multi-Gen-Erkrankung zu handeln. Gegen eine rein genetisch bedingte Erkrankung spricht die rasche Zunahme der Prävalenz in Nordeuropa: Während vor 1960 geborene Kinder noch mit einer Prävalenz von 2 bis 3% am atopischen Ekzem litten, waren es bei den 1960 bis 1969 Geborenen 4 bis 8%, bei den 1970 bis 1979 Geborenen 9 bis 12% und bei den 1980 bis 1989 Geborenen 15 bis 20%. In so kurzen Zeiträumen können sich genetische Faktoren nicht ändern. Das atopische Ekzem scheint verschiedene weitere pathobiologische Komponenten zu besitzen.

Barrierefunktion der Haut gestört

Die Haut der Atopiker hat eine veränderte Zusammensetzung der Lipide und der Ceramide im Stratum corneum. Deshalb ist sie trockener und alkalischer als gesunde Haut. Die Hauttrockenheit führt zu Juckreiz, Kratzen und Entzündung. Die Atopiker-Haut ist auch durchlässiger für Allergene und Reizstoffe.

Der Hautkeim Staphylococcus aureus kommt bei 5% der Gesunden, aber 90% der Patienten mit atopischem Ekzem vor. Er verschlechtert das atopische Ekzem. Hierfür könnte das von Staphylokokken gebildete Superantigen verantwortlich sein. Es kann beliebig T-Lymphozyten stimulieren und mit Antigen-präsentierenden Zellen verbinden.

Umweltallergene, wie Hausstaubmilben und Pollen, beeinflussen das atopische Ekzem. Beispielsweise nimmt bei Milbenallergikern das atopische Ekzem zu, wenn sie stark Milben-belastete Bettdecken verwenden. Im Epikutantest reagierten von 314 Patienten mit atopischem Ekzem 39% positiv auf Hausstaubmilben, 17% auf Birkenpollen, 15% auf Graspollen und 10% auf Katzenhaare. Eine Studie an Patienten mit atopischem Ekzem und Milbenallergie zeigte, dass die Haut von einer spezifischen Immuntherapie (Hyposensibilisierung mit Milbenallergen-Extrakt) profitiert.

Neurodermitiker brauchen mehr als eine Creme

Das A und O der Behandlung eines atopischen Ekzems ist die kontinuierliche Hautpflege. Die Salbengrundlagen müssen dem trockenen Hautzustand und der Jahreszeit angepasst sein: Salben sind im Winter meist geeignet, im Sommer aber zu fettig. Stark fetthaltige Salben fördern dann den Juckreiz, indem sie das Schwitzvermögen vermindern. In der warmen Jahreszeit sollte man Öl-in-Wasser-Cremes bevorzugen.

Der Neurodermitiker sollte die Hautpflegeprodukte lieber mehrmals täglich dünn als einmal dick auftragen. Die Wirkung sowohl wirkstoffhaltiger als auch wirkstofffreier Externa lässt sich mit Feucht-fett-Verbänden verstärken. Hierzu wird die Creme relativ dick aufgetragen, dann ein feuchter Verband und darüber ein trockener Verband angelegt (Tubifast^®). Dies ist für die Patienten angenehmer als ein Folienverband.

Arzneistoffe zur symptomatischen Behandlung

Wirkstoffe zur äußerlichen Behandlung eines atopischen Ekzems sind:

• Harnstoff, der die Wasserbindung der Haut verbessert,
• Antiseptika, die die Staphylokokken-Besiedlung der Haut bekämpfen,
• Glucocorticoide zur Entzündungshemmung im akuten Schub,
• die Calcineurin-Inhibitoren Pimecrolimus (Elidel^®) und Tacrolimus (Protopic^®).

Topische Glucocorticoide werden neuerdings nicht nur nach ihrer Wirkstärke, sondern auch nach ihrem therapeutischen Index (s. Kasten) eingeteilt. Dieser bezeichnet das Verhältnis aus erwünschten Wirkungen wie Entzündungshemmung zu unerwünschten Wirkungen wie Hautatrophie. Besonders empfindlich für die Nebenwirkungen topischer Glucocorticoide sind Kinderhaut und Gesichtshaut. Als Faustregel gilt: Die meisten topischen Glucocorticoide scheinen bei Anwendung über drei Tage mit anschließender dreiwöchiger Pause sicher zu sein.

Calcineurin-Inhibitoren wirken entzündungshemmend und haben im Unterschied zu topischen Glucocorticoiden keine Wirkung auf Blutgefäße und Fibroblasten. Ihr Vorteil liegt im geringeren Hautatrophie-Potenzial. Daher können sie auch zur intermittierenden Langzeitbehandlung angewendet werden. Pimecrolimus wird als Creme, Tacrolimus als Salbe angeboten. Pimecrolimus wird bei leichtem bis mittelschwerem, Tacrolimus bei mittelschwerem bis schwerem atopischem Ekzem eingesetzt (Behandlungs-Algorithmus siehe "Topische Dermatotherapie mit Glukokortikoiden "Therapeutischer Index" unter http://leitlinien.net).

Atopische Ekzeme, die unter topischer Behandlung nicht abheilen, werden mit UV-Therapie (nicht für Kleinkinder!) oder systemisch eingesetzten Arzneistoffen wie Ciclosporin (Sandimmun^®), Glucocorticoiden, Azathioprin (Imurek^®) oder Mycophenolat-mofetil (CellCept^®) behandelt. Wegen der erhöhten Gefahr von Hauttumoren sollte Tacrolimus nicht mit einer UV-Therapie kombiniert werden.

Gibt es eine Neurodermitis-Diät?

Eine Diät ist vielleicht einen Versuch wert: Bei Kindern bessert sich das atopische Ekzem meist durch Karenz von Milch und Eiern. Auch eine Diät, die arm an Pseudoallergenen wie Farbstoffen und Konservierungsstoffen ist, führt bei einem Teil der Patienten zur Besserung. Eine gezielte Allergen-arme Diät kann (muss aber nicht) bei Nahrungsmittelallergikern mit atopischem Ekzem etwas Positives bewirken. Eine langfristige Diät kann im Extremfall allerdings auch zur Fehlernährung führen.

Susanne Wasielewski, Münster

_{Vortrag „Neurodermitis“ von Priv.-Doz. Dr. Randolf Brehler, Münster, auf einer Veranstaltung der DPhG am 19. Juli 2005 in Münster/Westf.}