Basiswissen Ernährung (Folge 7): Vitamin E – als Antioxidanz in der Nahrung

Zu Beginn der 1920er Jahre konnte erstmals ein Nahrungsfaktor beobachtet werden, der bei Ratten die Trächtigkeit aufrecht erhält. Dieser wurde Vitamin E genannt. Vitamin E umfasst eine Gruppe von chemischen Verbindungen, die alle über ein Ringsystem, den so genannten Chromanring mit einer freien bzw. veresterten OH-Gruppe sowie über eine gesättigte oder ungesättigte isoprenoide Seitenkette verfügen. In Abhängigkeit von der jeweiligen Anzahl und der Verteilung der Methylgruppen, die sich am Chromanring befinden, unterscheidet man α-, β-, γ- und δ-Tocopherol [1]. Die wirksamste und wichtigste Vitamin-E-Verbindung ist das α-Tocopherol. Es verfügt über drei Chiralitätszentren, woraus sich die korrekte IUPAC-Schreibweise – RRR-α-Tocopherol – ableiten lässt. Daneben treten auch in geringen Mengen β-, γ- und δ-Tocopherol auf [2]. Die Wirksamkeit von α-, β-, γ- und δ-Tocopherol zeigte sich bei der Ratte in einem Verhältnis 100 : 50 : 25 : 1. Zusätzlich treten in der Natur Tocotrienole auf. Diese verfügen an der Seitenkette über drei zusätzliche Doppelbindungen, wovon α-Tocotrienol, das etwa über ein Drittel der Aktivität von α-Tocopherol verfügt, das wirksamste ist.

Inzwischen existiert auch synthetisch hergestelltes α-Tocopherol, eine Mischung aus acht Isomeren, das als all-rac-α-Tocopherol bezeichnet wird. Es wird häufig in Medikamenten verwendet. Dabei sind stabile veresterte Formen, insbesondere das all-rac-α-Tocopherylacetat, handelsüblich. Seine biologische Aktivität beträgt ca. 67% der Wirkung des RRR-α-Tocopherols [1, 2].

Aufgrund der Aktivitätsunterschiede der einzelnen Vitamin-E-Verbindungen, werden beispielsweise in Nährwerttabellen häufig keine Mengenangaben, sondern Tocopherol-Äquivalente (TÄ) angegeben Dabei wird die Wirkung von α-Tocopherol als 100% gesetzt. Dagegen werden bei Medikamenten und Reinsubstanzen Angaben in interna–tionalen Einheiten gemacht (IE) [2].

Resorption, Stoffwechsel und Verteilung Die Verdauung und Absorption von Vitamin E ist an die Fettverdauung gebunden. Folglich wird oral aufgenommenes Vitamin E gemeinsam mit den Fetten mit Hilfe von Gallensäuren und Pankreasenzymen im Dünndarm resorbiert. Zuvor hydrolysieren Lipasen oder Mucosaesterasen vorhandene Tocopherylester. Durchschnittlich werden 30% des mit der Nahrung aufgenommenen α-Tocopherols resorbiert [3]. Zu beachten bleibt, dass die Bioverfügbarkeit von Tocopherolen stark von den gleichzeitig aufgenommenen Nahrungsfetten abhängt: während mittelkettige gesättigte Fettsäuren die Resorption begünstigen, wirken langkettige mehrfach ungesättigte Omega-3- und Omega-6-Fettsäure hier hemmend [1].

Nach der Resorption werden die Tocopherole in Chylomikronen gebunden und in das Blut abgegeben [3]. Resorbiertes Vitamin E wird schnell zur Leber transportiert, nur ein geringer Anteil wird an den Endothelzellen aus den Chylomikronen freigesetzt. Die Leber bindet Vitamin E in VLDL und gibt diese dann an das Blut ab. Das an VLDL gebundene Vitamin E ist auch bestimmend für die Plasmakonzentration.

In allen Geweben kann man α-Tocopherol wegen seiner universellen Schutzwirkung auf Membranen vorfinden. Die höchsten Gehalte befinden sich aber im Fettgewebe, in der Leber und in der Nebenniere. Bedeutende Mengen sind zudem in Herz, Skelettmuskel und Hoden zu finden [1].

Vitamin E wird im eigentlichen Sinne nicht metabolisiert. Vermutlich ist die bedeutendste Abbaureaktion die Oxidation zu Tocopherylquinon, dass wiederum zu Hydroquinon reduziert werden kann. Weniger als 1% des mit der Nahrung aufgenommenen Vitamin E wird renal ausgeschieden. Der Großteil wird via Fäzes in Form von Tocopherylquinon, Tocopherylhydroquinon oder anderen Polymerisationsprodukten ausgeschieden [3].

Vorkommen: Vor allem in Pflanzenölen Zu den besten Vitamin-E-Quellen gehören Pflanzenkeime und -samen sowie die daraus gewonnenen Öle und deren Produkte. Die höchsten α-Tocopherol-Konzentrationen enthalten –Weizenkeim-, Sonnenblumen- und Olivenöl (Tab. 2 und 3). Dagegen sind Soja-, Maiskeim- und Palmöl reich an γ-Tocopherol, das eine geringe Vitamin-E-Aktivität aufweist. Wie β-Tocopherol, das vor allem in Sonnen–blumenöl enthalten ist, dient γ-Tocopherol in erster Linie dem Schutz der ungesättigten Fettsäuren im Öl [1, 2, 3]. Allgemein sind Gemüse, Obst, Getreide sowie tierische Lebensmittel in Abhängigkeit der Ernährung relativ arm an Vitamin E [3]. Junge rasch wachsende Pflanzen enthalten wesentlich geringere Vitamin-E-Gehalte als langsam wachsende bzw. ausgewachsene Pflanzen, womit sich unterschiedliche Vitamin-E-Gehalte in der Frühjahrs- und Herbstmilch erklären lassen.

Bei der Lebensmittelverarbeitung und Zubereitung entstehen nur geringfügig Vitamin-E-Verluste. Das Vitamin ist unempfindlich gegenüber Temperaturen bis zu 200°C und pH-Werten < 7. Dagegen besteht die Gefahr zu oxidieren in Anwesenheit von Schwermetallen und ranzigen Fetten. Auch reagiert Vitamin E empfindlich auf UV-Strahlung und Tageslicht. Bei einer landesüblichen Ernährung und schonender Zubereitung liegen die Zubereitungsverluste bei ca. 10%, wobei die höchsten Verluste beim Braten, Rösten und Schmoren zu verzeichnen sind. Für Tiefkühlkost gilt: sind hochungesättigte Fettsäuren anwesend, sinkt der Tocopherol-Gehalt allmählich [1].

Funktion von Vitamin E Tocopherole werden in der Natur nur vom pflanzlichen Organismus synthetisiert. Genau wie im tierischen Organismus haben sie dort die Aufgabe als Schutzsystem zu wirken, indem sie –Anlagerungen von reaktivem Sauerstoff (Radikale, Singulettsauerstoff) entgegenwirken und somit vor allem die Lipidperoxidation mehrfach ungesättigter Fettsäuren wie Linolsäure, Arachidonsäure oder Docosahexaensäure in den Membranlipiden, Lipoproteinen und Depotfetten verhindern. Greifen Radikale eine mehrfach ungesättigte Fettsäure der Membranlipide an, so kommt es zur Abstraktion eines Wasserstoffatoms von der Methylengruppe zwischen zwei Doppelbindungen, wobei ein hoch reaktives Lipidradikal entsteht. Wären keine Antioxidan–zien vorhanden, so würde nun eine autokatalytische Reaktion einsetzen, die sich binnen kürzester Zeit über die Mem–bran fortpflanzen würde. Dies hätte zur Folge, dass die Membranlipide zu Lipidhydroperoxiden oxidieren würden.

Vitamin E hat eine hohe Affinität zu Lipidperoxylradikalen und ist so in der Lage, diese abzufangen, noch bevor sie neue Fettsäuren angreifen können. Es führt somit einen Abbruch der Kettenreaktion herbei. Dabei wird das Wasserstoffatom der phenolischen Hydroxylgruppe auf das Lipidradikal (LO2) übertragen, so dass ein Vitamin-E-Radikal (Tocopher–oxyl-Radikal) entsteht. Anders als das Lipidradikal ist dieses reaktionsträge, so dass die Kettenreaktion nicht fortgesetzt wird. Vermutlich wird das Tocoperoxylradikal in der Zelle durch die in der wässrigen Phase des Cytosols vorhandene Ascorbinsäure wieder in Vitamin E umgewandelt. Laut einiger In-vitro-Befunde kann Ascorbinsäure über das Glutathionsystem mittels NADH oder NADPH wieder regeneriert werden. Daraus werden synergistische Effekte beim Schutz der Membranen gegen eine Lipidperoxidation zwischen Vitamin E in der Lipidphase und den Antioxidanzien Ascorbat und Glutathion der wässrigen Phase abgeleitet [3]. Durch diese Schutzeigenschaft kann beispielsweise die Entstehung von oxidierten LDL im Plasma gehemmt werden. Vitamin E wirkt dabei nicht alleine, sondern wird sowohl von nicht–enzymatischen Systemen wie Ascorbinsäure oder β-Carotin als auch von enzymatischen, z. B. selenhaltige Glutathionperoxidasen unterstützt. Auch beeinflusst Vitamin E die Eicosanoidsynthese und das Immunsystem, das Cholesterin-Phosphopholipid-Verhältnis in den Membranen und somit die Fluidität und spielt eine Rolle bei der Zellatmung [1].

Vitamin-E-Mangel und die Folgen Liegt Vitamin E nicht in ausreichenden Mengen vor, kommt es zur Anhäufung von Radikalen und zur Lipidperoxidation. Die dabei entstehenden cytotoxischen Stoffwechselprodukte lösen Permeabilitätsstörungen der Zellmembranen, Aktivitätsverluste von Enzymen, DNA- und Rezeptorveränderungen aus, die letztlich auch zum Zelltod führen können [4].

Durch einen Vitamin-E-Mangel wird die Aktivität von Enzymen, vor allem von Membranenzymen verändert. Bisher sind 147 Enzyme und Enzymsysteme bekannt, bei denen durch eine Vitamin-E-Unterversorgung die Aktivität gesenkt oder auch gesteigert wird [3]. Zu klinisch manifesten Mangelzuständen kommt es jedoch nur infolge von schweren anhaltenden Beeinträchtigungen der Absorption und des Transports von Vitamin E sowie bei falscher parenteraler Ernährung (Tab. 4). Ursache dafür sind meist Erkrankungen wie chronische Pankreatitis, Mukoviszidose, chronische Hepatitis, biliäre Zirrhose sowie chronische Cholestase. Aber auch Darmresektionen können eine Ursache darstellen. Besonders stark wird ein Mangel durch neuropathologische, myo- und retinopathische Symptome deutlich.

Beispiele sind Areflexie, Ataxie, Gesichtsausfälle sowie Empfindungsverluste in den Gliedmaßen bei einer Hypo- oder A-β-Lipoproteinämie, bei der genetisch bedingt die Apoprotein-B-Fraktion, die zur Chylomikronen- und LDL-Bildung notwendig ist, fehlt. Bei einer marginalen Bedarfsdeckung, die wesentlich häufiger ist, treten keine spezifischen Mangelsymptome auf. Da eine Diagnose schwierig ist, wird sie auch selten therapiert und kann so die Entstehung chronischer Erkrankungen begünstigen. Neugeborene verfügen nur über geringe Tocopherolspeicher; bei einer Trinkmenge von 800 ml Muttermilch/d (entsprechend 2,2 bis 5,4 mg Vitamin E) sind sie jedoch ausreichend versorgt.

Therapie des Vitamin-E-Mangels Bei einem klinischen Vitamin-E-Mangel ist eine tägliche Dosis von 10 bis 20 mg Vitamin E ausreichend. Bis heute bleibt jedoch ungeklärt, ob es sich bei verschiedenen degenerativen Krankheiten um marginale Vit–amin-E-Defizite handelt.

Eindeutige Risikogruppen sind Raucher und Personen, die durch Umweltgifte bzw. physische und psychische Belastungen stark oxidativ belastet sind. Diesen Personen wird als primärpräventive Maßnahme eine tägliche Dosis von bis zu 100 mg Vitamin E empfohlen. Weitaus höhere Dosierungen bis zu 800 mg/d erhalten Personen, die ein erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankungen – insbesondere bei genetischer Disposition – aufweisen. Handelt es sich um genetisch bedingte Fettstoffwechselstörungen, so scheint eine frühzeitig hochdosierte Vitamin-Supplementierung sinnvoll zu sein [3].

Vitamin-E-Überdosierung und die Folgen Im Gegensatz zu den fettlöslichen Vitaminen A und D ist Vitamin E bei oraler Zufuhr relativ untoxisch. Erwachsene tolerieren tägliche Dosierungen bis zu 800 mg α-Tocopherol-Äquivalente (αTÄ). Bei hoher Dosierung können gelegentlich gastrointestinale Störungen und verminderte Schilddrüsenhormonspiegel im Blut auftreten. Sehr große Mengen im Bereich > 800 mg αTÄ/d können die Thrombozytenaggregation hemmen, woraus eine verlängerte Blutungszeit resultiert. Es gilt daher die Empfehlung, dass jeweils zwei Wochen vor und nach operativen Eingriffen Vitamin-E-Supplemente mit solch hohen Dosierungen nicht eingenommen werden sollen [1]. Das in den USA und in Kanada geltende Dietary Reference Intake (DRI)-Konzept hält sogar Dosierungen bis zu 1000 mg αTÄ/ d für unbedenklich. Nur bei Patienten mit Vitamin-K-Mangel und den dadurch entstehenden Koagulationsstörungen, kommt es bei einer Vitamin-E-Supplementation zu Kontraindikationen [4].

Empfehlungen und tatsächliche Zufuhr Die von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) ausgesprochenen Zufuhrempfehlungen basieren auf den Ernährungsgewohnheiten in Mitteleuropa [3] (Tab. 1). Anders als bei den Vitaminen A und D können derzeit aufgrund der unzureichenden Datenlage für Vitamin E nur Schätzwerte ausgesprochen werden. Angegeben werden diese in αTÄ. Dabei wird davon ausgegangen, dass sich der Bedarf an Vitamin E an der Zufuhr von ungesättigten Fettsäuren orientiert. Als Basis für die Bedarfsberechnung wird Linolsäure herangezogen. Um ein Gramm Linolsäure vor einer Peroxidation zu schützen, sind 0,4 mg αTÄ notwendig. Für den Schutz von Doppelbindungen in den Monoen-, Dien-, Trien-, Tetraen-, Pentaen- sowie Hexaenfettsäurenn ist Vitamin E mengenmäßig in einem Verhältnis von 0,3 : 2 : 3 : 4 : 5 : 6 notwendig, woraus sich 0,06; 0,4; 0,6, 0,8; 1,0; 1,2 mg TÄ pro Gramm Monoen-, –Dienfettsäuren usw. ergeben.

Ohne dass man die Zufuhr von ungesättigten Fettsäuren beachtet, wird von einem Grundbedarf von 4 mg αTÄ ausgegangen. Bei einer Aufnahme unterhalb dieses Wertes muss mit einer deutlichen Erhöhung der Lipidperoxidation gerechnet werden, die die im Körper bei Stoffwechselvorgängen gebildeten Doppelbindungen gefährdet.

Der Grundbedarf für Kinder wird in Abhängigkeit des Körpergewichts interpoliert. Die Schätzwerte, die bei Jugendlichen und Erwachsenen zwischen 12 und 15 mg liegen, ergeben sich somit aus dem Grundbedarf sowie aus den Richtwerten für die Fett–menge und die prozentuale Aufteilung der Fettsäuren – also unter Einbeziehung von Monoen-, Dien- und Trienfettsäuren. Eine Berücksichtigung der Tetraen-, Pentaen- und Hexaenfettsäuren würde die Schätzwerte lediglich um 0,5 mg α-Tocopherol-Äquivalent erhöhen.

Sofern Personen, die älter als 80 Jahre sind, nicht unter Verdauungs- oder Resorptionsstörungen leiden, ergibt sich für sie kein erhöhter Bedarf. Dagegen besteht für Schwangere und Stillende ein Mehrbedarf, der sich an der Energieaufnahme und den darin enthaltenen ungesättigten Fettsäuren orientiert. Säuglinge werden sowohl über die Muttermilch als auch über industriell hergestellte Säuglingsmilchnahrungen ausreichend mit Vitamin E versorgt. Die Schätzwerte für Kinder zwischen dem ersten und 14. Lebensjahr werden zwischen denen der Säuglinge und Erwachsenen interpoliert. Mit Einsetzen der Pubertät werden die Erwachsenenwerte erforderlich [1].

Eine Supplementation ist für eine ausreichende Vitamin-E-Versorgung nicht erforderlich, da viele Lebensmittel, die einen hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren aufweisen, in der Regel auch hohe Vitamin-E-Mengen enthalten [1]. Eine Supplementation gilt jedoch erwiesenermaßen als positiv bei Frühgeborenen, Malabsorptionszuständen sowie diversen Erkrankungen, etwa bei cystischer Fibrose und der koronaren Herzkrankheit [2].

Wie aber steht es um die Vit–amin-E-Versorgung in Deutschland? Der größte Anteil an Vit–amin E wird mit pflanzlichen Fetten aufgenommen. Weitere nennenswerte Quellen sind Brot, Gemüse und Obst. Doch die durchschnittliche Aufnahme von Vitamin E unterschreitet allgemein die empfohlenen Schätzwerte. Während Männer im Durchschnitt 13 mg αTÄ pro Tag aufnehmen, sind es bei den Frauen 11 mg/d; etwa 50% aller Frauen haben eine Vitamin-E-Aufnahme unterhalb der derzeitigen Referenzwerte [5]. Gerade weil Vitamin E aufgrund seiner antioxidativen Kapazitäten für die Prävention von Arteriosklerose und Krebs eine wichtige Rolle spielt, sollte aber auf die Einhaltung der Schätzwerte geachtet werden [1].

Literatur:
[1] Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE); Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE); Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE) (Hrsg.): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Frankfurt/Main, 1. Auflage, 87-93, 2000.
[2] Biesalski, H.-K.; Grimm, P.: Taschenatlas der Ernährung. Thieme, Stuttgart, 2., aktualisierte Auflage, 148-151 (2001).
[3] Biesalski, H.-K.: Vitamine. In Biesalski H.-K.; Fürst, P; Kasper, H.; Kluthe, R.; Pölert, W.; Puchstein, C.; Stähelin, B. (Hrsg.): Ernährungsmedizin. Thieme, Stuttgart, 3., erweiterte Auflage, 126-130 (2004).
[4] Hofmann, L.: Grundlagen Update: Vitamin E; Ernährung im Fokus 1-06, 160-163 (2001).
[5] Mensink, G. Und M.; v. Beitz, R.; Henschel, Y.: Beiträge zur Gesundheitsberichtserstattung des Bundes: „Was essen wir heute? Ernährungsverhalten
in Deutschland“. Robert Koch-Institut Berlin, 48f. (2002).

Katja Aue