Phoenix verleiht Pharmazie Wissenschaftspreis

Als Dienstleister im Gesundheitswesen fühlt sich Phoenix der Unterstützung der pharmazeutischen Forschung verpflichtet und fördert daher die Ausbildung von Pharmazeuten. Der Phoenix Pharmazie Wissenschaftspreis ist bereits zu einer festen Größe in den Naturwissenschaften geworden, und um seinem Anliegen noch mehr Nachdruck zu verleihen, wurde das Preisgeld in 2006 verdoppelt. Jede Arbeitsgruppe erhielt erstmals 10.000 Euro als Anerkennung für ihre prämierte Leistung, wie Phoenix-Vorstand Henry Iberl in seiner Rede anlässlich der Preisverleihung betonte, ein sichtbares Zeichen für den Wert des Preises. Als Bewertungskriterien gelten "innovativ und wissen–schaftlich hervorragend und von pharmazeutischer Relevanz".

Die vierköpfige Jury, bestehend aus Prof. Dr. Peter Ruth, Tübingen, Prof. Dr. König, Bonn, Prof. Dr. Buschauer, Regensburg, und Prof. Dr. Jörg Kreuter, hatte die eingereichten Arbeiten bewertet. Sie mussten 2005 in einer deutsch- oder englischsprachigen Fachzeitschrift veröffentlicht worden sein. Teilnehmen konnten alle wissenschaftlichen Mitarbeiter an pharmazeutischen Hochschulinstituten und Forschungsstellen. Laut Kreuter war das Gesamtniveau der Ar–beiten wie bereits in den Vorjahren sehr hoch, und eine Mehrzahl der Bewerber hätte den Preis ebenso verdient gehabt.

Die Preisträger 2006 in den vier Fachbereichen sind:

• Priv.-Doz. Dr. Burkhard Hinz (Pharmakologie),
• Prof. Dr. Andreas Bechthold (Pharmazeutische Biologie),
• Prof. Dr. Stefan Laufer (Pharmazeutische Chemie)
• Ralph-Steven Wedemeyer (Pharmazeutische Technologie).

Die wissenschaftlichen Arbeiten

• In der Arbeit "Latanoprost induces matrix metalloproteinase 1 expression in human non–pigmented ciliary epithelial cells through a cyclooxygenase 2 dependent mechanism" (FASEB Journal 2005) der Autoren B. Hinz, S. Rösch, R. Ramer, E. R. Tamm, und K. Brune von der Abteilung für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie der Universität Erlangen Nürnberg sowie vom Institut für Humananatomie und Embryologie der Universität Regensburg geht es um die Rolle des COX-2-Enzyms bei der Regulation des Augeninnendruckes. Ausgangspunkt waren Befunde, die gezeigt haben, dass die COX-2-Expression im nicht-pigmentierten sekretorischen Epithel (NPE) des Ziliarkörpers bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom supprimiert ist und konsekutiv zu einer Verminderung Kammerwasserabfluss-fördernder Prostaglandine führt. An humanen NPE-Zellen wurde in der Studie der Effekt des Anti-Glaukommittels Latanoprost auf die Expression von COX-2 sowie seine Verbindung mit der Induction von Matrix- Metalloproteinasen (MMPs) untersucht. Es wurde gezeigt, dass die MMP-1 Expression durch Latanoprost eine vorherige Up-Regulierung von COX-2 erfordert, was nun als möglicher Mechanismus für die Augeninnendruck-senkende Wirkung von Latanoprost angenommen wird.

  Hinz erhielt den Phoenix-Pharmazie-Wissenschaftspreis nach 2001 bereits zum zweiten Mal.

• Die Arbeit von Andreas Bechthold und des Autorenteams C. Hofmann, R. Boll, B. Heitmann, G. Hauser, C. Dürr, A. Frerich, G. Weitnauer, S. J. Glaser "Genes encoding enzymes responsible for biosynthesis of L-lyxose and attachment of eurekanate during avilamycin biosynthesis" (Chemistry and Biology 2005) vom Institut für Pharmazeutische Wissenschaften, Pharmazeutische Biologie und Bio–technologie der Universität Freiburg sowie vom Institut für Organische Chemie und Biochemie der TU München beschreibt Ansätze zur Optimierung des Antibiotikums Avilamycin durch die Herstellung von Mutanten-Stämmen des Streptomyces Avilamycin-Produzenten, von denen angenommen wird, dass sie in die Biosynthese und Modifizierung der Saccharidkette des Antibiotikums involviert sind. Durch den Austausch von Zuckerresten gegen neue Derivate sollen die Wirkstoffe polarer gemacht und die Aufnahme der Substanzen sowie die Wechselwirkung am Zielort verbessert werden.
• Die Autorengruppe um Stefan Laufer, D. M. Domeyer, T. R. F. Scior, W. Albrecht und D. R. J. Hauser von der Abteilung für Pharmazeutische und Medizinische Chemie der Universität Tübingen, der Merckle GmbH, Ulm und vom Department of Pharmacy der Universität in Puebla, Mexico, berichtet in ihrer Arbeit "Synthesis and biological testing of purine derivatives as potential ATP– competitive kinase inhibitors" (Journal of Medicinal Chemistry 2005) von der Untersuchung einer Serie von Adenin- und Purin-Derivaten im Hinblick auf ihre Fähigkeit, ein Spektrum Krankheits-assoziierter Kinasen zu inhibieren. Das Inhibitor-Design kombinierte das Purin-System des Original-Kosubstrats ATP mit Phenyl-Resten zur Erforschung möglicher Interaktionen mit den verschiedenen Regionen der ATP-Bindungsstelle diverser Protein-Kinasen. Das Spektrum der Verbindungen könnte zu einem wertvollen Tool-Kit für die Bewertung der Bindungs- und Selektivitätsmuster eines breiten Spektrums von Kinasen werden.
• Ralph-Steven Wedemeyer und seine Co-Autorengruppe W. Weitschies, O. Kosch, K. Fach, S. Nagel, E. Söderlind, I. Trams, B. Abrahamsson und H. Mönnikes vom Pharmazeutischen Institut der Universität Greifswald, der Physikalisch-Technischen Bundesanstalt Berlin, der Abteilung für Hepatologie, Gastroenterologie und Endokrinologie der Charité, Campus Virchow in Berlin, sowie von der Abteilung Preformulation and Biopharmaceutics der AstraZeneca R&D, Mölndal, Schweden, berichten in ihrer Arbeit "Impact of the intragastric location of extended release tablets on food interactions" (Journal of Controlled Release 2005) von einer Studie an sechs Probanden. Untersucht wurden die gastrointestinale Passage, das heißt die In-vivo-Freisetzung und die pharmakokinetische Absorptionsphase von magnetisch markierten Felodipin-Tabletten mit verzögerter Freisetzung mit und ohne Nahrungsaufnahme mit Hilfe des Magnetic Marker Monitorings. Während die In-vivo-Freisetzungprofile der Tabletten in beiden Fällen gut vergleichbar waren, trat der maximale Plasmaspiegel bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme stark verzögert ein. Die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass dieses Phänomen auf eine verlängerte Verweildauer des Arzneistoffs in proximalen Magen-Abschnitten zurückzuführen war und leiteten hieraus die Folgerung ab, dass verzögerte Plasmaspiegel damit nicht zwangsläufig einer mangelhaften galenischen Zubereitung in der Arzneiform zuzuschreiben sein sollten.