Was ist eigentlich …Gicht?

Früher war die Gicht eine Erkrankung der Wohlhabenden. Ende des 17. Jahrhunderts unterschied man erstmals zwischen Gicht und Rheuma. Erst im Jahr 1797 entdeckte William Hyde Wollaston harnsaure Salze in Gichtknoten. Jedoch dauerte es noch weitere 50 Jahre, um zu erkennen, dass es sich bei der Erkrankung um eine Stoffwechselstörung handelt.

Auch heutzutage tritt die Gicht wesentlich häufiger in Europa auf als beispielsweise in Entwicklungsländern. Die Erkrankungshäufigkeit beträgt etwa zwei Prozent. Männer sind wesentlich öfter betroffen als Frauen. Untersuchungen ergaben bei etwa 20 Prozent der Männer aus Industriestaaten einen erhöhten Harnsäurespiegel. Meistens sind 40- bis 60-Jährige betroffen.

Harnsäure entsteht am Ende des Purin-Stoffwechsels. Purine (zum Beispiel Adenin oder Guanin) sind Bestandteile der Nukleinsäuren und damit der DNA und RNA. Die Höhe des Harnsäurespiegels resultiert aus zwei Anteilen. Einmal aus der endogenen Harnsäureproduktion; hierbei entsteht die Harnsäure als Endprodukt des körpereigenen Zellstoffwechsels im Rahmen der ständigen Zellerneuerung. Andererseits aus exogenen Quellen; dabei entsteht die Harnsäure als Endprodukt der mit der Nahrung aufgenommenen Purin-haltigen Stoffe.

Bei der Gicht können zwei Formen unterschieden werden. Die primäre Gicht mit dem akuten Gichtanfall und die sekundäre, chronische Gicht. Ursächlich für die primäre Gicht ist eine positive Harnsäurebilanz. Dabei wird mehr Harnsäure produziert als ausgeschieden. Die Folge ist verständlicherweise eine Erhöhung der Harnsäure im Organismus. So kann ein genetischer Defekt zu einer Verminderung der Harnsäureausscheidung führen. Ein seltener Auslöser ist das Lesch-Nyhan-Syndrom, das zu einer Überproduktion von Harnsäure führt (primäre kindliche Gicht). Die sekundäre Gicht entsteht als Folge anderer Erkrankungen. Dies sind beispielsweise Erkrankungen mit einem erhöhten Zelluntergang. Aber auch Nierenfunktionsstörungen (zum Beispiel Schrumpfnieren, Niereninsuffizienz) mit einer Reduktion der Harnsäureausscheidung können die Gicht auslösen.

In vielen Fällen geht Gicht mit Übergewicht, Diabetes mellitus, erhöhten Blutfettwerten oder arterieller Hypertonie einher. Diese Krankheitskombination wird als "metabolisches Syndrom" bezeichnet.

Verlauf in Phasen

Der Verlauf der Gicht kann in vier Phasen eingeteilt werden.

Asymptomatische Phase

Akuter Gichtanfall

Interkritische Phase

Chronische Gicht

Für diese Phase typisch ist die Akkumulation der Harnsäure im Organismus. Dieser Prozess kann sich über Jahre oder sogar Jahrzehnte hinziehen. Daraus ist zu erkennen, dass dies völlig symptomlos geschieht. Bei Harnsäure-Werten zwischen 6,5 und 7 mg/dl beträgt das Risiko eines Gichtanfalls weniger als zwei Prozent, bei Werten um 8 mg/dl steigt das Risiko auf 40 Prozent an und bei Werten über 9 mg/dl muss innerhalb des nächsten Jahres zu beinahe 100 Prozent mit einem Gichtanfall gerechnet werden.

Zu einem akuten Gichtanfall kommt es häufig nach schweren Mahlzeiten mit reichlich Alkohol. Purin-reiche Nahrung und die Hemmung der Harnsäure-Ausscheidung durch den Alkohol führen zu einer Erhöhung des Harnsäure-Wertes im Blut. Ganz typisch ist der Befall des Großzehengrundgelenks, man spricht von einem Podagra. Im Anfall schwillt es an und ist stark gerötet. Es wird so prall, dass die Haut glänzend gespannt ist. Man darf das Gelenk fast nicht berühren, jede noch so kleine Bewegung oder Berührung hat stärkste Schmerzen zur Folge. Die Betroffenen können nur noch auf der Ferse auftreten.

Die scharfkantigen HarnsäureKristalle, die sich meistens schon länger in einem Gelenk gesammelt haben, reizen es schließlich so stark, bis es sich entzündet und der Gichtanfall ausgelöst wird. Die kristallisierende Harnsäure kann sich auch im Nierenbecken als Nierensteine ablagern und Schmerzen oder sogar Nierenkoliken verursachen. Auch andere Organe können durch lange bestehende hohe Harnsäure-Werte geschädigt werden.

Nach dem Anfall folgt die interkritische Phase.

Nach dem Gichtanfall ist vor dem Gichtanfall. Oder anders ausgedrückt – die interkritische Phase bezeichnet die Zeitspanne bis zum nächsten Gichtanfall. Sie verläuft wiederum symptomfrei und kann Monate bis Jahre andauern. Allerdings verkürzt sich die symptomfreie Zeit immer mehr, bis schließlich das letzte Krankheitsstadium erreicht ist. Zusätzlich sind die – eigentlich schmerzfreien – Zwischenintervalle auch nicht mehr völlig schmerzfrei.

Die letzte Phase der Gicht ist heutzutage sehr selten. Sie tritt nur in Erscheinung, wenn die Diagnose nicht frühzeitig gestellt werden konnte oder die Therapie unzureichend erfolgte. In dieser Phase ist der Betroffene praktisch ständig von Schmerzen geplagt. Röntgenbilder zeigen dauerhafte Gelenkveränderungen mit zunehmender Funktionsbeeinträchtigung.

Ablagerungen nicht nur im Großzeh

An den gelenknahen Sehnenansätzen finden sich häufig so genannte Gichttophi (Gichtknoten). Dies sind schmerzlose, derbe Knötchen von maximal einem Zentimeter Größe, die unmittelbar unter der Haut liegen. Brechen diese Knötchen auf, entleert sich eine weiße, vorwiegend aus Harnsäure bestehende Masse. Häufig sind die Gichttophi am Rand des Ohrknorpels zu finden, allerdings treten sie auch an Ellenbogen, Händen und Füßen auf.

Bleibt die Harnsäurekonzentration sehr lange auf einem hohen Niveau, können auch Ablagerungen in anderen Organen, vor allem den Nieren, auftreten. Diese Ablagerungen sowie die dadurch bedingten Entzündungsreaktionen können zu einer Niereninsuffizienz, führen (sogenannte chronische Gichtniere).

Davon abzugrenzen ist die akute Schädigung der Nieren durch Harnsäure, also die akute Uratnephropathie. Durch plötzliche, massive Ausfällung der Harnsäure im Nierengewebe kommt es zu einer Niereninsuffizienz. Ursächlich ist beispielsweise die Bildung eines hochkonzentrierten sauren Urins bei mangelhafter Flüssigkeitszufuhr.

Warnhinweis: erhöhte Harnsäure-Konzentration

Die Diagnose lässt sich während des akuten Gichtanfalls leicht stellen – das Bild mit dem hochroten und extrem schmerzhaften Großzehengrundgelenk ist unverwechselbar. Bereits vorher können aber schon Erhöhungen der Harnsäurekonzentration im Blut auf eine Gicht hindeuten. Während des akuten Gichtanfalls sind im Blut keine erhöhten Harnsäure-Spiegel festzustellen, da sich die Harnsäure ja in den Gelenken abgesetzt hat und darum nicht mehr in voller Konzentration im Blut schwimmt. Dagegen sind zu hohe Entzündungswerte (Leukozyten erhöht, C-reaktives Protein erhöht) festzustellen. Röntgenuntersuchungen der Großzehe sind im Frühstadium der Gicht unauffällig, später sind Gelenkveränderungen und Gichttophi nachweisbar. Wegen der möglichen Nierenschädigung ist bei lang bestehender Gicht auch eine Untersuchung der Nieren indiziert.

Indometacin zur Akuttherapie

Unterschieden wird die Behandlung während des akuten Gichtanfalls und die Dauertherapie zur Vermeidung einer chronischen Verlaufsform.

Während des akuten Anfalls hat sich Colchicin bewährt, ist aber wegen seiner Nebenwirkungen meist nur noch Mittel der zweiten Wahl. Bevorzugt werden nichtsteroidale Antiphlogistika und hier vor allem Indometacin.Bei einem länger andauernden Anfall werden Glucocorticoide, zum Beispiel Prednisolon, eingesetzt. Schmerzlindernd wirken auch Alkoholumschläge sowie Ruhiglagerung der Extremität. Außerdem sollte viel Flüssigkeit aufgenommen und auf Alkohol verzichtet werden.

Dauertherapie mitUrikosurika und -statika

Unmittelbar im Anschluss an den akuten Gichtanfall ist mit der medikamentösen Dauertherapie zu beginnen. Ziel dieser Therapie ist es, die Harnsäurekonzentration im Blut zu senken.

Zur medikamentösen Behandlung stehen Urikosurika (zum Beispiel Benzbromaron) und Urikostatika (zum Beispiel Allopurinol) zur Verfügung. Am Anfang einer Behandlung sollte je ein Vertreter beider Wirkstoffklassen gegeben werden. Nach einigen Monaten kann zu einer alleinigen Therapie mit Urikostatika gewechselt werden.

Urikosurika hemmen die Rückresorption der Harnsäure in den Nieren. Die Folge ist eine vermehrte Ausscheidung. Bei der Therapie ist auf eine reichliche Flüssigkeitszufuhr zu achten. Der Urin sollte alkalisiert werden, beispielsweise durch das Trinken alkalischer Mineralwässer oder die Gabe alkalischer Medikamente.

Urikostatika hingegen hemmen gleich die Bildung der Harnsäure. Die dadurch vermehrt anfallenden Vorstufen der Harnsäure sind wesentlich besser wasserlöslich und können einfacher über die Nieren ausgeschieden werden. Allerdings kann es bei der Anwendung von Allopurinol zu Nebenwirkungen wie Übelkeit, Durchfall, Muskelschmerzen, Schwindel, Kopfschmerzen oder in Einzelfällen sogar zu Blutbildveränderungen und Leberfunktionsstörungen kommen.

Bei extremen Gelenkdeformierungen und ausgeprägten Funktionseinschränkungen kann eine operative Therapie nötig sein, um die volle Funktionsfähigkeit des Gelenks wieder herzustellen.

Diätetische Maßnahmen

Neben der medikamentösen Prophylaxe wird der Diät ein hoher Stellenwert eingeräumt. Purinreiche Nahrungsmittel wie Innereien (Herz, Leber, Niere) sowie bestimmte Fischsorten (Ölsardinen, Sprotten) sollten möglichst gemieden werden. Alkohol (sowohl einmalige Alkoholexzesse als auch chronischer Alkoholkonsum) führt zu einem Anstieg der Harnsäurekonzentration im Blut und sollte vom Speiseplan gestrichen werden. Auch Kaffee sollte deutlich reduziert werden. Ansonsten ist aber viel Flüssigkeit zu trinken.

Die Prognose der Gicht hängt entscheidend von der Therapie und dem Krankheitsverlauf ab. Wenn die Erkrankung einen chronischen Verlauf mit Gelenkveränderungen oder Nierenschäden nimmt, kann es zur Invalidität und Dialysepflicht kommen.