Aktuelle Therapien für schwache Herzen

Atemnot (Dyspnö), Müdigkeit und verminderte körperliche Belastbarkeit sowie Flüssigkeitsretention gehören zu den Leitsymptomen einer Herzmuskelschwäche. Oft kommen Herzrhythmusstörungen, nächtliches Wasserlassen und Ödembildung hinzu. Herzinsuffizienz ist stark altersabhängig – je höher das Lebensalter, desto mehr Personen in dieser Gruppe leiden an der Erkrankung. Sie trifft in den jüngeren Altersklassen bevorzugt Männer, in höheren Lebensjahren vermehrt Frauen. Im Verhältnis zu anderen chronischen Erkrankungen leidet die Lebensqualität von Patienten mit Herzinsuffizienz besonders. Aufgrund steigender Lebenserwartung sowie verbesserter Überlebenschancen nach akutem Herzinfarkt, Herzklappenerkrankungen und anderen Myokarderkrankungen werden für die nächsten Jahre zunehmend mehr Herzinsuffizienz-Fälle in den westlichen Industrieländer erwartet.

Pathologischer Umbau des Muskels

Eine Herzinsuffizienz beschreibt das Unvermögen des Herzens, den Körper mit genügend Blut und damit Sauerstoff zu versorgen. Der Stoffwechsel unter Ruhe- wie unter Belastungsbedingungen ist eingeschränkt. Pathologisch betrachtet sorgen verengte oder verschlossene Herzkranzgefäße für die verminderte Sauerstoffversorgung des Herzmuskels. Herzmuskelzellen gehen zugrunde und das Restmyokard versucht sich dieser Situation anzupassen, indem der Körper das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und das sympathische Nervensystem aktiviert. Kurzfristig wirken diese Mechanismen positiv auf die Herzleistung. Langfristig werden jedoch weitere Herzmuskelzellen geschädigt und die Herzinsuffizienz vorangetrieben. Es kommt zum Remodeling, also "Umbau" des Herzens. Spezialisierte Gewebezellen werden durch "minderwertige" funktionsarme Zellen wie Fibroblasten, ersetzt. Das größte Risiko einer Herzinsuffizienz besteht im plötzlichen Herzversagen. Einer akuten Herzinsuffizienz liegt meist ein Herzinfarkt zugrunde, während chronische Herzmuskelschwäche bevorzugt die Folge jahrelanger Hypertonie und koronarer Herzkrankheit ist.

Lebensqualität nicht-medikamentös verbessern

Einen wichtigen Baustein bei der Behandlung von Herzinsuffizienz stellt die nicht-medikamentöse Therapie dar. Entgegen früheren Empfehlungen setzt man bei Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz heute auf moderate Bewegung in Form eines individuell angepassten und überwachten körperlichen Trainings, um die Leistungsfähigkeit zu verbessern. Das Körpergewicht sollte täglich kontrolliert und eine ungewöhnlich rasche Gewichtszunahme, die in der Regel auf Wassereinlagerungen zurückzuführen ist, umgehend abgeklärt werden. Patienten mit einem BMI > 30 wird zum Abnehmen geraten. Bei leichtem Übergewicht scheint eine Gewichtsreduktion vor allem für Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz allerdings keine prognostischen Vorteile zu bringen – im Gegenteil: sie zeigen unter leicht erhöhtem BMI (Body Mass Index) bessere Überlebenschancen. Darüber hinaus wird empfohlen, die Kochsalz- und Flüssigkeitszufuhr (1,5 bis 2 l/d) einzuschränken. Alkohol sollte nur wenig und Nicotin gar nicht konsumiert werden. Schließlich raten die Leitlinien herzinsuffizienten Patienten sich regelmäßig gegen Pneumokokken und Influenza impfen zu lassen.

Das Herz entlasten statt zu fordern

Herzinsuffizienz kann sich überwiegend als systolische oder diastolische Funktionsstörung bemerkbar machen. Die systolische Herzschwäche geht als "Klassiker" mit einer verminderten Pumpleistung des Herzmuskels einher. In der Vergangenheit wurde therapeutisch versucht, Schlagkraft und Schlagvolumen des Myokards mithilfe positiv inotroper Substanzen, wie Herzglykosiden, zu erhöhen. Heute sind bevorzugt Arzneistoffe im Einsatz, die nicht primär die Auswurfleistung des Herzens fördern, sondern den Muskel entlasten. Man spricht von der Ökonomisierung des Herzmuskels – der Energieverbrauch soll gesenkt werden. Als Basis und Mittel der ersten Wahl gelten ACE-Hemmer und Beta-Blocker, die in Kombination mit nicht medikamentösen Maßnahmen bereits im NYHA-Stadium I eingesetzt werden, also auch dann, wenn noch keine Symptome auffällig sind. Alternativ sind AT₁-Rezeptor-Blocker angezeigt, sobald Patienten unter ACE-Hemmern einen medikamenteninduzierten Reizhusten entwickeln. Beta-Blocker – noch vor einigen Jahren als negativ inotrope Substanzen für die Therapie von Herzinsuffizienz kaum denkbar – hemmen die unter Herzinsuffizienz erhöhte Sympathikusaktivität. ACE-Hemmer mindern ebenso wie AT₁-Rezeptor-Blocker die negativen Auswirkungen des Renin-Angiotensin-Systems auf den Herzmuskel. Wird der Patient symptomatisch und treten Flüssigkeitsansammlungen auf, werden ab NYHA-Stadium II zusätzlich Diuretika verordnet. Die erhöhte Kochsalz- und Flüssigkeitsausscheidung entlastet das Herz und schwemmt kardiale Ödeme aus. Bei schwerer systolischer Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) ist die ergänzende Gabe von Aldosteron-Antagonisten (z. B. Spironolacton) indiziert. Sie reduzieren die Proliferation von Fibroblasten und wirken somit den Mechanismen des Remodelings entgegen. Herzglykoside haben ihre Bedeutung als klassische Substanzen bei Herzinsuffizienz weitgehend verloren. Die Inotropika werden nur noch zur Frequenzsenkung und Überleitungsstabilisierung bei Vorhofflimmern in den Stadien NYHA I bis II und als Mittel der 2. Wahl bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA III bis IV) mit Sinusrhythmus (normaler Herzrhythmus) eingesetzt.

Vorrangig Therapie der Grunderkrankung

Bei der diastolischen Herzinsuffizienz ist die Pumpleistung unverändert, aber das Füllvolumen des Herzens vermindert. Verhärtete Herzwände und eine daraus resultierende mangelnde Dehnbarkeit sind für die Füllungsstörung verantwortlich. Diastolische Herzen sind klassische Bluthochdruckherzen, wobei oft der linke Ventrikel vergrößert ist (Hypertrophie). Die Behandlung zielt in erster Linie auf eine Therapie der Grunderkrankungen Hypertonie oder koronare Herzkrankheit ab. Spezifische Maßnahmen gegen die Herzinsuffizienz bringen nach aktueller Studienlage keine Fortschritte, müssen abgewogen werden und sind im Wesentlichen rein symptomatisch wirksam: Diuretika senken den erhöhten Fülldruck, Beta-Blocker verringern die Herzfrequenz und erreichen eine verbesserte Füllung des Herzmuskels, ACE-Hemmer oder AT₁-Rezeptorblocker vermindern die Vergrößerung des linken Herzventrikels und Aldosteron-Antagonisten reduzieren die Versteifung der Myokardwand. Wie auch bei systolischer Herzschwäche ist die häufigste Todesursache einer diastolischen Funktionsstörung der plötzliche Herztod.

Neben der leitliniengerechten Behandlung sollte prinzipiell die frühzeitige Erkennung und Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren, insbesondere des arteriellen Bluthochdrucks und der koronaren Herzerkrankung, im Mittelpunkt stehen. Außerdem gilt es bei der medikamentösen Therapie besonders älterer herzinsuffizienter Patienten auf Komorbiditäten (z. B. Diabetes, Herzrhythmusstörungen, COPD) zu achten.

_{Quelle Prof. Dr. Markus Haas; Mannheim; Prof. Dr. Lutz Hein, Freiburg: "Aktuelle Aspekte zur Therapie von Herzkrankheiten", 17. Juli 2010, 2. Freiburger Sommerakademie, veranstaltet von der Landesapothekerkammer Baden-Württemberg. Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz 2010, www.versorgungsleitlinien.de Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, Therapie der chronischen Herzinsuffizienz, 2009, leitlinien.dgk.org Prof. Dr. Thomas Herdegen: "Pharmako-logisch! Kardiale Erkrankungen", DAZ (2009) 39; 62 – 105.}

Apothekerin Franziska Wartenberg