Entzündungshemmer kann Sonnenbrand verhindern

Der Ionenkanal Transient Receptor Potential Vanilloid 4 (TRPV4) spielt die entscheidende Rolle für die Entzündungsreaktion beim Sonnenbrand. Gentechnisch veränderte Mäuse, denen der Ionenkanal fehlt, zeigten keine Reaktion auf eine fünfminütige Bestrahlung der Hinterpfoten mit UV-B-Licht (600 mJ/cm²), während Wildtyp-Mäuse, die derselben Strahlendosis ausgesetzt wurden, Verbrennungen erlitten.

Die Entzündungsreaktion in der Epidermis ist die Folge einer erhöhten Konzentration der Ca²⁺-Ionen in den Hautzellen, die so zustande kommt: Die UV-B-Strahlen bewirken die Öffnung des Ionenkanals TRPV4 in der Zellmembran, sodass Ca²⁺-Ionen in die Zelle hineinströmen. Dadurch wird das Peptidhormon Endothelin-1 aktiviert, das den Einstrom der Ca²⁺-Ionen noch erheblich steigert. Die Entzündung macht sich durch Rötung, Juckreiz und Schmerzen bemerkbar; in schweren Fällen „verbrennt“ die Haut, und die Hautzellen sterben flächendeckend ab.

Bei Mäusen ließen sich die Verbrennungen nicht nur durch die gentechnische Manipulation, sondern auch durch die Verabreichung des Wirkstoffs GSK-205 verhindern. Die von GlaxoSmithKline entwickelte Substanz hemmt die Aktivität des TRPV4. Es erscheint möglich, dass TRPV4-Inhibitoren in Zukunft die Palette der Sonnenschutzmittel bereichern. 

Quelle: Moore C, et al. UVB Radiation Generates Sunburn Pain and Affects Skin By Activating Epidermal TRPV4 and Triggering Endothelin-1 Signaling. Proc Natl Acad Sci, Epub 05.08.2013.