Vitamin D nützt COPD-Patienten

Akute Exazerbation von chronischer, obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), häufig ausgelöst durch obere Atemwegsinfektionen, ist eine Hauptursache für Morbidität und Mortalität bei diesen Patienten. Das im Knochen- und Calcium-Metabolismus zentrale Vitamin D ist zugleich für seine immunmodulierenden Eigenschaften bekannt. Auch Erniedrigung von oxidativem Stress und Regulierung von Genen, die mit Lungenerkrankungen assoziiert sind, sind beschrieben. Ein möglicher Zusammenhang zwischen Vitamin D und akuten Exazerbationen von COPD, ausgelöst durch akute Infektionen der oberen Atemwege, ist deshalb naheliegend. Eine kürzlich im Lancet publizierte multizentrische Studie hat untersucht, ob die Gabe von 3 mg (120.000 IU) Vitamin D₃ (25-Hydroxycholecalciferol) jeden zweiten Monat als orale Bolusdosis vor moderaten und schwerwiegenden Exazerbationen sowie oberen Atemwegsinfektionen schützen kann [1]. In der gesamten Studienpopulation konnte die Gabe von Vitamin D die Zeit bis zur moderaten und schweren Exazerbation der COPD oder bis zur ersten oberen Atemwegsinfektion nicht verkürzen. Jedoch zeigten behandelte Patienten mit niedrigen Vitamin-D-Ausgangswerten (unterhalb von 50 nmol/l) eine verlängerte Zeit bis zur ersten Exazerbation der COPD und damit eine niedrigere Inzidenz von Exazerbationen. Bei Patienten mit Vitamin-D-Ausgangswerten von über 50 nmol/l hatte die Behandlung mit Vitamin D keinen Effekt. Diese Daten unterstützen und erweitern Daten aus einer früheren Studie, die untersuchte, ob 2,5 mg Vitamin D₃ die Exazerbation von COPD verhindert. In dieser Studie konnte ein Behandlungseffekt bei einer Serumkonzentration von Vitamin D von unter 25 nmol/l beobachtet werden, was einem schweren Vit­amin-D-Mangel entspricht [2].

Eine Hypothese, die die Ergebnisse in der aktuellen Studie und eine mögliche Unterdrückung der Entzündungsreaktion bei einer COPD-Exazerbation erklären könnte, ist, dass das Ausgleichen eines Vitamin-D-Mangels zur ­verringerten Expression von proinflammatorischen Zytokinen und ­Chemokinen (wie z. B. Interleukin 6 und CCL 5) führt. Diese Hypothese resultierte aus einer Studie, in der bei Patienten mit pulmonaler Tuberkulose die Wirkung von inflammatorischen Mediatoren durch die Gabe von Vitamin D unterdrückt wurde [3]. Falls Vitamin D ähnliche antiinflammatorische Effekte in den Luftwegen während COPD-­Exazerbationen ausübt, könnte dies die positive Wirkung auf den Verlauf der Erkrankung erklären. Um diese Hypothese auf die COPD-Exazerbation zu übertragen und eventuell zu bestätigen, bedarf es jedoch weiterer Studien, da die Messung der inflammatorischen Mediatoren zum Zeitpunkt der Exazerbation nicht Teil der aktuellen Studie war. Die Ergebnisse dieser zwei COPD-Studien deuten darauf hin, dass Vitamin-D-Substitution Patienten mit niedrigen Vitamin-D-Werten angeboten werden sollte, um das Risiko der moderaten oder schweren Exazerbation der COPD zu reduzieren. Es bedarf jedoch aufgrund der geringen Studienpopulation weiterer randomisierter Studien, um dieser Hypothese nachzugehen. |