Die „Auflöser“ der Entzündung

Neben ihrer Rolle als Auslöser von fiebrigen/schmerzenden oder allergischen Reaktionen induzieren die Prostaglandine E2 und D2 in Neutrophilen auch die Expression von 15-Lipoxygenase, die dann den Klassenwechsel in der Eicosanoid-Produktion weg von Leukotrienen und Prostaglandinen hin zu den Lipoxinen und Resolvinen in die Wege leitet.

Mittlerweile weiß man, dass Acetylsalicylsäure gegenüber anderen NSAR den Vorteil hat, dass sie ebenfalls die Bildung von Lipoxinen vermittelt und dadurch die natürliche Beendigung der Entzündungsreaktion unterstützt. Demgegenüber werden die Coxibe als „resolutionstoxisch“ bezeichnet, da sie zwar sehr effizient die Freisetzung der proinflammatorischen Prostaglandine verhindern, allerdings blockieren sie dadurch auch die Bildung der 15-Lipoxygenase. Dieses Enzym ist, wie bereits erwähnt, wichtig für den Wechsel hin zu den entzündungsauflösenden Lipoxinen. 

SPMs verringern die vaskuläre Permeabilität und verhindern dadurch die Einwanderung polymorphkerniger Nukleophiler in das entzündete Gewebe. Gleichzeitig stimulieren SPMs die Mobilisierung der Monozyten und sorgen dafür, dass Makrophagen die apoptotischen Neutrophilen wegräumen.

Weitere Moleküle, die ebenfalls an der Auflösung der Entzündung beteiligt sind, sind zum Beispiel Annexin A1, das adrenocorticotrope Hormon, Chemerin-Peptide und Galectin-1, aber auch Acetylcholin und andere Neuropeptide, Adenosin und gasförmige Mediatoren wie z. B. H2S und CO.