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SARS-CoV-2-infiziert Betazellen
Kann COVID-19 Diabetes auslösen?
Stuttgart - 14.06.2021, 07:00 Uhr
Wie stört SARS-CoV-2 den Insulinstoffwechsel, sodass ein Diabetes resultiert? Kann SARS-CoV-2 die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas infizieren und sie schädigen? (x / Foto: zakalinka / AdobeStock)
SARS-CoV-2 infiziert und tötet Betazellen
Anhand von Gewebeproben von verstorbenen COVID-19-Patient:innen fanden die Wissenschaftler:innnen heraus, dass SARS-CoV-2 durchaus in der Lage ist, Betazellen des Pankreas zu infizieren: In sieben von neun Gewebeproben wiesen sie das Coronavirus nach. Allerdings kam es bei keinem der Patient:innen zu einer akuten oder chronische Pankreatitis, was eine breite Pankreasschädigung als universelles Merkmal ausschließe. Weitere Untersuchungen stützten jedoch ihre Hypothese, dass „SARS-CoV-2 Betazellen infiziert und sich dort repliziert, um eine Pankreasdysfunktion zu induzieren und so zu Hyperglykämie oder Diabetes zu führen“, erklären die Wissenschaftler:innen. Die Insulinsekretion sei in Zellversuchen abgeschwächt und SARS-CoV-2 könne Betazellen abtöten, so die Ergebnisse der Forschungen. Die Forscher:innen machten eine weitere Beobachtung.
NRP1-Blockade rettet Betazellen
So gelang es ihnen in Zellversuchen, durch Blockade der NRP1-Eintrittspforte eine Infektion mit SARS-CoV-2 zu reduzieren und Betazellen zu retten. „Ob sich der Zuckerstoffwechsel nach einer überstandenen Infektion bei allen COVID-19-Patientinnen und -Patienten wieder normalisiert und ob und wie häufig ein bleibender Diabetes entstehen kann, lässt sich nach derzeitiger Studienlage nicht mit Sicherheit sagen“, erklärt Pathologe PD Dr. Matthias Matter von der Universität Basel und vom Universitätsspital Basel, Leiter der Anteile der Studie, die in Basel durchgeführt wurden. Es gebe Hinweise, dass bei Betroffenen mit Long-COVID, also anhaltenden Beschwerden nach der Infektion, auch mehrere Wochen bis Monate danach noch ein Diabetes feststellbar sei. Seiner Ansicht nach ist es folglich sinnvoll, eine Möglichkeit zu entwickeln, um bleibende Schäden der Bauchspeicheldrüse zu verhindern, sagte er laut einer Mitteilung der Universität Basel.
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