Kann COVID-19 Diabetes auslösen?

Doch wie stört SARS-CoV-2 den Insulinstoffwechsel, sodass ein Diabetes resultiert? Kann SARS-CoV-2 die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas infizieren und sie schädigen? Anders als das Lungengewebe weist Pankreasgewebe nur wenige ACE2-Rezeptoren auf – und diese nutzt SARS-CoV-2 eigentlich, um in die menschlichen Zellen zu gelangen. Diesen Ungereimtheiten ging ein internationales Forschungsteam – unter anderen an der Universität Basel – unter Leitung der „Stanford University of Medicine“ nach. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse jüngst im Fachjournal „Cell Metabolism“.

Laut den Wissenschaftler:innen nutzt SARS-CoV-2 neben ACE2 noch andere Eintrittswege, um Bauchspeicheldrüsenzellen zu infizieren. Hier scheint vor allem NRP1 eine wichtige Rolle zu spielen. Den Forscher:innen zufolge gibt es eine „selektiv hohe Expression von NRP1“ in den Betazellen des Pankreas. Neuropilin-1 ist kein unbekannter Faktor im Zusammenhang mit SARS-CoV-2-Infektionen. Bereits im November 2020 veröffentlichten Wissenschaftler:innen in „Science“, dass er SARS-CoV-2 die Infektion menschlicher Zellen erleichtert: „Wenn Sie sich ACE2 als Türschloss für den Eintritt in die Zelle vorstellen, könnte Neuropilin-1 ein Faktor sein, der das Virus zur Tür geleitet“, beschrieb einer der Studienautoren, Giuseppe Balisteri, damals die Funktion von NRP1.