Wie Amokläufer-B-Zellen zerstört werden können

Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Abwehrsystem, das normalerweise Bakterien oder Viren als Eindringlinge bekämpft, gegen den eigenen Körper. Dabei greifen Autoantikörper körpereigenes Gewebe an. Diese Autoantikörper werden durch B-Lymphozyten produziert, die der Selbstkontrolle des Immunsystems entkommen sind.

In den vergangenen Jahren wurden Therapien entwickelt, bei denen alle B-Lymphozyten zerstört werden – die Attacke der Immunzellen auf den eigenen Körper wird damit unterbunden. Der Nachteil dieser Therapie ist jedoch, dass hierbei auch diejenigen B-Lymphozyten gehemmt werden, die zum Schutz vor Krankheitserregern nützliche Antikörper produzieren.

Regulatorische T-Lymphozyten unterdrücken andere T-Lymphozyten. Vor einigen Jahren konnten Wissenschaftler am Institut für experimentelle Immunologie des Universitätsklinikums Bonn zeigen, dass regulatorische T-Lymphozyten auch Amok laufende B-Lymphozyten unterdrücken. Nun haben sie in einer Folgestudie entschlüsselt, wie dies genau funktioniert: Die regulatorischen T-Lymphozyten haben auf ihrer Oberfläche zwei Moleküle namens „PDL-1“ und „PDL-2“, die bislang nur auf anderen Immunzellen nachgewiesen waren. Diese Moleküle binden an die Oberfläche von fehlgeleiteten B-Lymphozyten, welche die Autoantikörper produzieren. Durch das Andocken der Moleküle wird eine Signalkette ausgelöst, die am Ende in den Amok laufenden Zellen ein Selbstmordprogramm auslöst und sie in den Tod treibt. Die nützlichen B-Lymphozyten bleiben dagegen unbehelligt.

Die Wissenschaftler hoffen nun, dass diese Entdeckung es ermöglichen könnte, regulatorische T-Zellen und das PD-1-Molekül zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen zu nutzen.

Literatur: Gotot, J., et al.: Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012, Online: doi:10.1073/pnas.1201131109