Alzheimerforschung am Wendepunkt

Ganz anderer Ansicht sind der Neurowissenschaftler George Perry von der University of Texas und Alzheimerforscher Peter Davies vom Feinstein Institute in New York. „Die Amyloid-Hypothese ist tot“, sagt Perry. Da bisher bei keinem der Ansätze auch nur vorübergehend Erfolge erzielt worden seien, müsse der bisher verfolgte Weg einfach falsch sein, meint Davies. Dringend müssten für Prävention und Therapie andere Wege beschritten und andere Zielmoleküle anvisiert werden als bisher. „Es ist sicherlich nicht hilfreich, die Reduktion von Amyloid beta als alleiniges, therapieorientiertes Forschungsziel zu definieren“, sagt Stefan Remy vom Deutschen Zentrum für neurodgenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn. Die Grundlagenforschung müsse weiter vorangetrieben werden, um neue und bekannte Krankheitsmechanismen besser zu verstehen. „Nur so können neue, zielgerichtete Ansätze zur Therapie entwickelt werden“, sagt Remy.

Die offene Frage ist immer noch: Welche Ereignisse gehen der Plaque-Bildung voraus und sind es womöglich diese Prozesse, die den Untergang der Neuronen verursachen? Ein Begriff,  der in diesem Zusammenhang immer wieder auftaucht, ist die Neuroinflammation. Judith Miklossy vom Internationalen Alzheimer Forschungszentrum in Martigny-Croix (Schweiz) und ihr Kollege Patrick McGeer sehen chronische bakterielle Infektionen – unter anderem mit Parodontitis-Erregern – ursächlich für die Alzheimer Demenz. Auch fanden sie Parallelen zur Stoffwechselerkrankung  Diabetes mellitus Typ 2. So könnten neue Behandlungsstrategien in der Alzheimertherapie darauf abzielen, diese ursächlichen Infektionen zu bekämpfen und die damit in Verbindung stehenden chronischen Entzündungsprozesse zu verhindern.

Es ist nicht ausgeschlossen, dass die Zukunft der Alzheimertherapie eine Kombination von Arzneimitteln mit unterschiedlichen Targets sein wird. Entscheidend für die Wirksamkeit einer solchen Kombinationstherapie wird jedoch sein, zu einem frühen Zeitpunkt mit ihr zu beginnen.