Infektionen mit Klebsiella pneumoniae

Als gramnegative Bakterien sind Klebsiellen natürlich resistent gegen eine Vielzahl antibiotischer Wirkstoffe, die schlichtweg nicht in der Lage sind, die stark lipophile äußere Membran der gramnegativen Bakterien zu durchdringen. Kleinere hydrophile Moleküle, wie beispielsweise Betalactame, können teilweise Porine nutzen, um in die Bakterienzelle zu gelangen. Mutieren diese wassergefüllten Transmembranproteine allerdings, gelangen diese antibiotischen Wirkstoffe auch dann nicht mehr oder nur geringer Konzentration an ihren Wirkort. Derart veränderte Porine stellen einen der Resistenzmechanismen bei Klebsiellen dar, allerdings nicht den dominierenden. Viel bedeutender bei Klebsiella pneumoniae ist die Bildung von Betalactamasen. Diese gelten generell bei Enterobakterienals wesentlicher Resistenzmechanismus.

So sind Enterobacetriaceae mit sogenannten ESBL (extended spectrum betalactamases) häufige Verursacher nosokomialer Infektionen. Bakterien mit derartigen Resistenzen zeigen eine Inaktivität gegenüber Penicillinen und  Cephalosporine der Gruppen eins bis drei. Diesem vermehrten Aufkommen von ESBL-Bildnern versuchte man in den vergangenen Jahren durch den Einsatz von Carbapenemen – Imipenem/Cilastatin, Doripenem, Ertapenem, Meropenem – beizukommen. Das blieb jedoch nicht ohne Folgen: Man beobachtet nun eine weltweite Zunahme von Enterobakterien, die auch gegen Carbapeneme resistent sind – insbesondere bei Klebsiella pneumoniae. Wie dramatisch diese Entwicklung ist, machen folgende Zahlen deutlich: 2001 lag die Zahl Carbapenemase-bildender Klebsiella pneumoniae-Stämme noch unter einem Prozent in US-Krankenhäusern – sie stieg bis 2010 auf zehn Prozent. In Deutschland sieht die Situation aktuell noch weniger bedrohlich aus: Die Prävalenz für Carbapenem-resistente Klebsiellen lag im Jahr 2016 noch bei unter einem Prozent.