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Pfizer bringt Avastin-Biosimilar
Zirabev erhält EU-Zulassung
Roches Avastin® bekommt Konkurrenz: Pfizer hat die EU-Zulassung für das Bevacizumab-Biosimilar Zirabev® erhalten. Bevacizumab hemmt den VEGF (vascular epidermal growth factor) und wird unter anderem bei Colon- und Rektumkarzinomen, metastasierendem Brustkrebs und bei Tumoren der Lunge und Niere eingesetzt. Es ist nach Mvasi® von Amgen das zweite Bevacizumab-Biosimliar.
Wieder ein Biosimilar mehr: Die Europäische Kommission hat Zirabev® mit dem Wirkstoff Bevacizumab die EU-Zulassung erteilt. Originalanbieter ist Roche mit Avastin®. Mit Zirabev® ist Pfizer jedoch nicht der erste Biosimilar-Anbieter für Bevacizumab. Bereits im Januar 2018 erhielt Amgen für Mvasi® die EU-Zulassung. In den Vereinigten Staaten gibt es Mvasi® bereits seit September 2017. Mvasi® war in den Vereinigten Staaten nicht nur das erste Bevacizumab-Biosimilar, es war auch das erste Biosimilar überhaupt, das Eingang in die biosimilare Krebsbehandlung in den USA fand.
Indikation von Zirabev
Zirabev® darf eingesetzt werden bei:
- metastasierendem Colon- oder Rektumkarzinom, in Kombination mit einer Chemotherapie auf Fluoropyrimidinbasis,
- metastasierendem Brustkrebs, in Kombination mit Paclitaxel,
- inoperablem fortgeschrittenen, metastasierendem oder rezidivierendem nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC), außer bei vorwiegender Plattenepithel-Histologie
- fortgeschrittenem und/oder metastasierendem Nierenzellkarzinom, in Kombination mit Interferon-alpha-2a und
- persistentem, rezidivierendem oder metastasierendem Gebärmutterhalskrebs.
Avastin hat zusätzlich die Indikation bei rezidivierendem Ovarialkarzinom und Eileiterkarzinoms oder primären Peritonealkarzinom.
Wie wirkt Bevacizumab?
Bevacizumab ist ein rekombinanter humanisierter monoklonaler Antikörper, der an den Gefäßwachstumsfaktor VEGF (vascular endothelial growth factor) bindet und diesen neutralisiert. VEGF fördert als Schlüsselfaktor die Vaskulogenese und Angiogenese. Durch VEGF-Hemmung verhindert Bevacizumab, dass der Wachstumsfaktor an seine Rezeptoren, Flt-1 (VEGFR-1) und KDR (VEGFR-2), auf der Oberfläche von Endothelzellen binden kann. Dadurch reduziert Bevacizumab die Vaskularisierung von Tumoren, normalisiert das vorhandene Tumorgefäßsystem und hemmt die Bildung neuer Tumorgefäßsysteme. Das Tumorwachstum wird gehemmt.
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