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Arzneimittelentwicklung
Alzheimer-Forschung: Was ist in der Pipeline?
Die Entwicklung neuer Alzheimer-Medikamente ist nicht gerade eine Erfolgsgeschichte, aber die forschenden Pharmaunternehmen bleiben dran. Wie der vfa mitteilt, erproben allein zwölf seiner Mitgliedsunternehmen neue Mittel in verschiedenen Studien, viele darunter bereits in der entscheidenden Phase III.
Im Jahr 2014 kam eine Erhebung zur Erforschung von Medikamenten gegen die Alzheimer-Erkrankung zu einem ernüchternden Ergebnis: Aus den von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten medikamentösen Ansätzen wurde eine Misserfolgsquote von 99,6 Prozent ermittelt. (J L Cummings et al.: Alzheimer’s disease drug-development pipeline: few candidates, frequent failures. Alzheimer's Research & Therapy 2014, 6:37). Nach Einschätzung des Verbandes der forschenden Pharma-Unternehmen (vfa) hat sich das in den letzten Jahren nicht gebessert.
15 Medikamente in Phase III
Trotzdem geben die Firmen nicht auf, wie eine jetzt vorgelegte vfa-Bilanz erkennen lässt. Danach haben aktuell 15 Medikamente zur Verlangsamung oder Prävention der Demenzprogression (davon 14 mit neuen Wirkstoffen) das letzte Stadium der klinischen Erprobung (Phase III) erreicht, neben vier Arzneimitteln gegen psychische Begleitsymptome der Krankheit. Wenn sie sich in den Studien bewähren, könnten sie in einigen Jahren die Hürde der Zulassung nehmen, so die Prognose des Verbandes. Hinzu kommen zahlreiche Arzneimittel in den Phasen II und I der klinischen Erprobung.
Die Haupt-Angriffspunkte
Die
Wirkstoff-Kandidaten greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess
ein. Während monoklonale Antikörper mit
Angriffspunkt am Beta-Amyloid eine „passive Immunisierung gegen Alzheimer“
auslösen sollen, sorgen therapeutische Aktivimpfstoffe dafür, dass im Körper des
Patienten selbst Antikörper gebildet werden, die sich an die
Beta-Amyloid-Plaques heften und so deren Abbau einleiten sollen.
Beta-Sekretase-Inhibitoren sollen die Neubildung von Beta-Amyloid verhindern.
Ein anderer Angriffspunkt sind die Tau-Fibrillen, Proteinstränge, die sich bei
Alzheimer in den Nervenzellen bilden und die für die Gehirndegeneration
verantwortlich gemacht werden. Als weitere Ansatzpunkte für die Alzheimer-Therapie
führt der vfa bestimmte Kinasen sowie den Energiestoffwechsel der Nervenzellen
an.
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