Stuttgart - 10.01.2020, 17:45 Uhr
Mit dem Rauchen aufzuhören ist ohne Frage gesund, aber bei Einnahme von über CYP1A2 abgebauten Medikamenten können die Blutspiegel in gefährliche Höhen schnellen. ( r / Foto: Osterland/stock.adobe.com)
Dass Rauchen langfristig das Risiko für eine Reihe von Erkrankungen erhöht, ist gut belegt. Verantwortlich dafür sind unter anderem die beim Rauchen entstehenden Verbrennungsprodukte. Zusätzlich zu ihrer langfristig schädigenden Wirkung sind einige davon in der Lage, die Elimination von Arzneistoffen maßgeblich zu beeinflussen. Hört der Patient dann zu Rauchen auf, fällt dieser Einfluss weg, teils mit klinisch relevanten Auswirkungen auf den Blutspiegel.
Mit dem Rauchen aufzuhören – diesen Vorsatz haben vermutlich die meisten Raucher schon einmal gefasst. Dass das nicht einfach ist, ist wohl genauso wenig umstritten wie der gesundheitliche Benefit. Schließlich ist gut dokumentiert, dass langjährige Raucher ein signifikant höheres Risiko unter anderem für chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und eine Vielzahl von Tumorerkrankungen haben. Verantwortlich für die Langzeitschäden sind neben dem pharmakologisch wirksamen Suchtstoff Nicotin die Verbrennungsprodukte. Dazu zählen polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK), Nitrosamine, aromatische Amine, Dioxine, Formaldehyd, Acrolein, Benzol und Schwermetalle wie Cadmium. Ihre Schadwirkung ist hinlänglich bekannt. Was allerdings weit weniger bekannt ist, dass manche dieser Substanzen den Metabolismus bestimmter Arzneistoffe maßgeblich beeinflussen können und zwar insbesondere deren Elimination. Bei Arzneimitteln, die eine geringe therapeutische Breite haben, können Veränderungen beim Tabakkonsum schnell klinisch relevant werden.
Neben dieser pharmakokinetischen Wechselwirkung verursacht Rauchen auch pharmakodynamische Effekte. Mehr zu beiden Interaktionen lesen sie in der aktuellen DAZ „Gecheckt: Tabakrauch – Interaktionen erkennen und vermeiden“.
Klinisch relevante Interaktionen mit Tabakrauch wurden vor allem bei hauptsächlich und sehr stark über CYP1A2 abgebauten Wirkstoffen beobachtet. Ein Raucher benötigt somit von betroffenen Wirkstoffen eine höhere Dosis, um denselben Blutspiegel zu erreichen, wie jemand der das Arzneimittel normal metabolisiert. Bei einer Neueinstellung ist das zu berücksichtigen. Wobei die CYP-Induktion dosisabhängig ist. Eine bis fünf, sechs bis zehn beziehungsweise mehr als zehn Zigaretten pro Tag steigern die CYP1A2-Aktivität jeweils um den Faktor 1,2 beziehungsweise 1,5 beziehungsweise 1,7. Der volle Induktionseffekt liegt bereits bei einem täglichen Konsum von zehn Zigaretten vor. Rauchen ist also vergleichbar mit der gleichzeitigen Einnahme eines enzyminduzierenden Arzneimittels. Fällt diese Induktion plötzlich weg, weil der Patient beschließt, mit dem Rauchen aufzuhören, geht der Blutspiegel unter Umständen durch die Decke, und das in Abhängigkeit vom Ausmaß der CYP-Induktion.
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