Bericht

Topische Glucocorticoide: Es gibt durchaus Unterschiede

Am Beispiel von Prednicarbat erklärte Frau Prof. Dr. Monika Schäfer-Korting auf der Seminartagung der DPhG die Vorgehensweise der Dermapharmakologie und die damit gewonnenen Erkenntnisse für die Glucocorticoid-Therapie.

Bei der Therapie von Dermatosen kommen heute eine Vielzahl von Glucocorticoiden zum Einsatz, die sich nach der herkömmlichen Bewertung lediglich in ihrer Wirkstärke unterscheiden, nicht aber in ihrem Nebenwirkungsprofil. Eingeteilt werden die Glucocorticoide in sehr stark, stark, mittelstark und schwach wirksame Substanzen. Der Einsatz erfolgt entsprechend der Schwere der zu behandelnden Dermatose und wird durch die Toxizität der einzelnen Glucocorticoide beschränkt. 
"Goldstandard" ist bei der Glucocorticoid-Therapie von Dermatosen nach wie vor Betamethason-17-valerat. Frau Prof. Schäfer-Korting erklärte, daß dies eigentlich aufgrund von dermatopharmakologischen Untersuchungen nicht gerechtfertigt ist. Wie Vergleichsstudien zeigten, weist eine zweite Substanz, das Prednicarbat im Vergleich zu Betamethason-17-valerat eine im Schnitt zweifach bessere Nutzen-Risiko-Relation. 

Um eine Nutzen-Risiko-Bewertung der verschiedenen Glucocorticoide vornehmen zu können, wurden Untersuchungen unter anderem an isolierten Keratinozyten (immunregulatorische Zellen, die bei Entgleisung zu Dermatosen führen können) und Fibroblasten (wichtigste Zellen der Dermis, die bei einer Glucocorticoid-Therapie in Mitleidenschaft gezogen werden und Nebenwirkungen wie die Striabildung bedingen) sowie an Humanhaut durchgeführt. Bei der Betrachtung der isolierten Zellen wurde festgestellt, daß die Metabolisierung von Prednicarbat in Keratinozyten anders verläuft als in Fibroblasten. Während Prednicarbat in Keratinozyten vor allem zum 17-Ester abgebaut wird, fand man in Fibroblasten vergleichsweise geringe Konzentrationen dieses Metaboliten, dafür aber größere Mengen des 21-Esters. Letzterer ist weniger potent als der 17-Ester. Diese Beobachtungen deuten bereits darauf hin, daß Prednicarbat seine Wirkung vor allem in Keratinozyten entfaltet, während Fibroblasten von den Prednicarbatwirkungen weniger betroffen werden.
Bei weiteren Untersuchungen bestätigte sich dies dahingehend, daß Prednicarbat in Keratinozyten zu einer guten Hemmung der Zytokinbildung (als Maß für die entzündungshemmende Wirkung) führt, während dieser Effekt in Fibroblasten vergleichsweise gering ausgeprägt ist. 
Die beschriebenen Untersuchungen wurden auch für Betamethason-17-valerat durchgeführt. Im Gegensatz zu Prednicarbat konnte für diese Substanz keine unterschiedliche Metabolisierung in Keratinozyten und Fibroblasten gefunden werden. Fibroblasten werden daher bei einer Betamethason-17-valerat-Therapie auch stärker in Mitleidenschaft gezogen als unter Prednicarbat-Therapie. Insgesamt, so Frau Prof. Schäfer-Korting, ist das Nutzen-Risiko-Profil von Prednicarbat etwa zweifach besser als das von Betamethason-17-valerat. Die Ergebnisse machen deutlich, daß sich Glucocorticoide entgegen der allgemeinen Meinung durchaus auch in ihrem Wirkungsprofil und nicht nur in ihrer Wirkstärke unterscheiden. 
 

2 Kommentare

Fibrinoblasten

von Patrick am 05.01.2020 um 21:07 Uhr

Fibrinoblasten gibt es nicht! Es ist ein Konstrukt Ihrer Fantasie...

Zytologie -> Fibroblasten

Die Deutsche Apotheker Zeitung *hust*

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AW: Fibroblasten

von DAZ-Redaktion am 14.01.2020 um 12:52 Uhr

Sehr geehrter Verfasser des Kommentars,
vielen Dank für das aufmerksame Lesen unseres Beitrags. Wir haben es natürlich gleich korrigiert.
Mit freundlichen Grüßen
die DAZ-Redaktion

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