Feuchte Makuladegeneration: Ranibizumab verbessert das Sehvermögen

Ranibizumab kann das Sehvermögen bei Patienten mit einer exsudativen (feuchten) Form der altersbedingten Makuladegeneration erhalten bzw. verbessern. Es blockiert alle biologisch aktiven Formen des vaskulären, endothelialen Wachstumsfaktors A (VEGF-A), der als Haupt–ursache für die Entstehung der feuchten AMD angesehen wird. Ranibizumab ist neben Pegabtanip (Macugen®), das seit Mai 2006 in Deutschland zur Verfügung steht, der zweite Wirkstoff, der bei einer feuchten altersbedingten Makuladegeneration die Neovaskularisierung verhindern soll. Der monoklonale Antikörper wird einmal monatlich in den Glaskörper injiziert, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung gebremst wird. Bei einigen Patienten führte er sogar vorübergehend zu einer Besserung der Sehkraft.

Alle vier Wochen Injektion in den Glaskörper Die Schweizer Registrierung basiert auf den Phase-III-Studien MARINA und ANCHOR. In diesen Studien konnte gezeigt werden, dass mit der Anwendung von Ranibizumab in einer monatlichen Dosierung von 0,5 mg nach einer zweijährigen Behandlung bei 90% der Patienten die Sehschärfe aufrechterhalten wird und sich nach einjähriger Behandlung bei 40% der Patienten die Sehschärfe deutlich bessert.

Dabei wurde Ranibizumab in Vier-Wochenabständen in den Glaskörper injiziert. Die Ergebnisse der MARINA(Minimally classic/occult trial of the Anti-VEGF antibody Ranibizumab in the treatment of Neovascular AMD)-Studie an 716 Patienten mit minimal klassischer oder okkulter choroidaler Neovaskularisation der Makula zeigen, dass ca. 95% der Patienten, die mit Ranibizumab behandelt wurden, nach zwölf Monaten einen Visusverlust von weniger als drei Zeilen zeigten, während nur 62% der Patienten in der Kontroll-Gruppe mit Scheininjektion, in der der Arzt zwar das Auge des Patienten vorbereitete und anästhesierte, aber keine Injektion durchführte, einen Visusverlust von weniger als drei Zeilen aufwiesen.

Daten der ANCHOR(Anti-VEGF Antibody for the Treatment of Predominantly Classic CHORoidal Neovascularization in AMD)-Studie an 423 Patienten mit vorwiegend klassischer AMD zeigten, dass ebenfalls 95% der Patienten, die mit Ranibizumab behandelt wurden, nach zwölf Monaten die Sehkraft entweder bewahrten oder verbesserten (definiert als Verlust der Sehschärfe um weniger als 15 Buchstaben).

Die häufigsten unerwünschten Wirkungen am Auge bei mit Ranibizumab behandelten Patienten sind Glaskörperabhebungen, ein erhöhter Augeninnendruck, Augenschmerzen, Bindehautblutungen und Blepharitis. Die – vor allem mit der intravitrealen Injektion zusammenhängenden – schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen (infektiöse Endophthalmitis, Netzhautablösung und iatrogener traumatischer Katarakt) traten bei < 0,1% der intravitrealen Injektionen mit Ranibizumab auf. Es wurde kein statistisch signifikanter Unterschied bezüglich arteriellen thromboembolischen Ereignissen (wie Schlaganfall und Herzinfarkt) zwischen Patienten in der Ranibizumab- und den Kontroll-Gruppen beobachtet.

Altersbedingte Makuladegeneration Die altersbedingte Makuladegeneration ist in eine der Hauptursachen für einen schweren Sehverlust bei Menschen über 50 Jahren. Diese degenerative Erkrankung der Makula, dem Ort des schärfsten Sehens im Zentrum der Netzhaut, führt zu einem Verlust des Scharfsehens, was zu erheblichen Beeinträchtigungen bei Tätigkeiten wie dem Lesen, dem Auto fahren oder dem Erkennen von Gesichtern führt.

Die AMD tritt in zwei Formen auf: Die trockene Form, welche bei ca. 85% der Betroffenen vorkommt, ist mit der Atrophie der zentralen Netzhaut oder der Makula verbunden. Die feuchte Form tritt bei ca. 15% der Betroffenen auf und ist die Hauptursache für den mit der AMD einhergehenden schweren Verlust des Sehvermögens. Bei der feuchten AMD bindet der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor VEGF selektiv an Rezeptoren auf der Oberfläche von Gefäßendothelzellen und aktiviert diese: Es stimuliert die Endothelzellproliferation, so dass es zu Gefäßwucherungen und zur Narbenbildung kommt, die die Makula zerstören, und es induziert eine massiv erhöhte Gefäßpermeabilität, eine pathologische Leckage, bei der Flüssigkeit und Blut aus den Gefäßen austreten.

Diese Veränderungen zerstören die Makula und haben im Verlauf von Monaten bis Jahren eine erhebliche Verschlechterung der Sehfunktion zur Folge.