DPP-4-Hemmer Saxagliptin neu im Markt

Die Insulinfreisetzung aus der Beta-Zelle des Pankreas wird auch über Hormone gesteuert, die durch Glucose im Intestinaltrakt freigesetzt werden. Eines dieser Hormone ist das im Dünndarm gebildete Glucagon-like Peptide 1(GLP1). Es bindet an den GLP-1-Rezeptor der Beta-Zelle und stimuliert so die Proteinkinase A, die ihrerseits den Kalium-Kanal der Beta-Zelle verschließt. Die Zelle depolarisiert mit der Folge, dass Insulin freigesetzt wird. GLP 1 wird durch die Dipeptitylpeptidase 4 abgebaut. Eine Hemmung dieses Enzyms durch DPP-4-Inhibitoren führt daher zu einer erhöhten GLP-1-Konzentration und damit im Zusammenspiel mit Glucose zu einer verstärkten Insulinfreisetzung. Darüber hinaus vermindern DPP-4-Hemmer die Glucoseproduktion in der Leber. Sie sind zugelassen

•  in Kombination mit Metformin, wenn mit einer Metformin‑Monotherapie, zusammen mit einer Diät und Bewegung, der Blutzucker nicht ausreichend zu kontrollieren ist,

• in Kombination mit einem Sulfonylharnstoff bei Patienten, deren Blutzucker trotz Monotherapie mit maximal verträglichen Dosierungen eines Sulfonylharnstoffs unzureichend eingestellt ist und bei denen Metformin wegen Kontraindikationen oder Unverträglichkeit ungeeignet ist,
• in Kombination mit einem Thiazolidindion bei Patienten, für die die Anwendung eines Thiazolidindions geeignet erscheint, wenn mit einer Thiazolidindion‑Monotherapie, zusammen mit einer Diät und Bewegung, der Blutzucker nicht ausreichend zu kontrollieren ist.

Quelle:

Herdegen T: Pharmakologisch - Diabetes mellitus Typ 2, Deutsche Apotheker Zeitung 2009; 149 (5): 424 ff

Pressemitteilung von Bristol-Myers Squibb und Astra Zeneca, 7. Oktober 2009