Neurochemische Synapse ersetzt Photorezeptoren in der Netzhaut

Das Prinzip dieses „Glutamatschalters“ wird jetzt in einer Studie an der Netzhaut erarbeitet. Das Ziel: Degenerierte Photorezeptoren sollen ersetzt werden, um eine teilweise oder vollständige Erblindung zu vermeiden. Photorezeptoren sind hoch spezialisierte Zellen, die das ins Auge einfallende Licht in elektrische Impulse umwandeln. Durch Freisetzung des Botenstoffes Glutamat aus den Synapsen der Photorezeptoren werden diese Impulse an die nachgeschalteten Nervenzellen der Netzhaut und des Gehirns weitergeleitet und damit ein Seheindruck erzeugt. Durch Kombination des Schaltprinzips mit verschiedenen Botenstoffen sollen gezielt geschädigte Schaltkreise im gesamten Nervensystem gesteuert werden. Damit könnte zukünftig das Implantat nicht nur zur Behandlung von Netzhauterkrankungen sondern auch von verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen des Gehirns dienen, zum Beispiel der Parkinson-Erkrankung. Dazu arbeiten Biologen, Mediziner, Physiker und Ingenieure an der Entwicklung eines so genannten „autonomen neurochemischen Implantats“. Das Projekt wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung mit 1,4 Mio. Euro gefördert.

Quelle: Universität Tübingen