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Immunologie
Th22-Zellen regulieren die Entzündung
Th22-Zellen können den Körper vor Entzündungen schützen und die Wundheilung födern. Diese neue Art von Immunzellen haben Münchner Wissenschaftler jetzt entdeckt.
Die neu entdeckten Th22-Zellen sind eine bisher unbekannte Untergruppe von T-Helferzellen. T-Helferzellen tragen dazu bei, andere Immunzellen zu aktivieren, wenn der Körper von Viren oder Bakterien befallen wird. Gleichzeitig helfen sie, eigenes Gewebe zu tolerieren, Entzündungen zu verhindern oder diese einzudämmen.
Forscher vom Helmholtz Zentrum und dem Zentrum für Allergie und Umwelt der Technischen Universität in München entdeckten zusammen mit Kollegen aus London und Rom die Th22-Zellen bei der Analyse von Hautproben von Patienten mit Psoriasis, atopischem Ekzem und allergischer Kontaktdermatitis. Bei der Gewebeuntersuchung fielen ihnen T-Zellen auf, die primär durch das Signalmolekül Interleukin-22 (IL-22) charakterisiert sind. Diese Th22-Zellen können zur Wundheilung beitragen. Gleichzeitig warnen sie die Hautzellen vor Umweltgefahren und regen diese dazu an, sich selbst zu schützen. Sie können zudem helfen, die Barriere der Haut und möglicherweise auch der Lunge zu stärken, indem sie Zellen anregen, mehr Kollagen zu produzieren. Wie andere T-Helferzellen gehören auch die Th22-Zellen zu einem Teil des Immunsystems, das schädliche Pathogene auch nach langer Zeit wieder erkennen kann. Dies bedeutet, dass eine Behandlung, die auf diese Zellen abzielt, einen Langzeiteffekt hat.
Die Forscher halten die Entdeckung der Th22-Zellen für einen Meilenstein in der Immunologie, der einen neuen Ansatzpunkt für die künftige Behandlung von chronischen Entzündungserkrankungen wie Ekzeme, Sklerodermie, Asthma oder chronisch-obstruktive Bronchitis bietet. Jetzt untersuchen sie die Entstehung der Th22-Zellen und erforschen Th22-spezifische Gene, die zur Entwicklung selektiver und effektiver Therapien für Patienten mit chronischen Haut- und Atemwegserkrankungen beitragen sollen.
Quelle: Eyerich, S. et al.: J. Clin. Invest. Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1172/JCI40202
München - 02.12.2009, 07:01 Uhr