Störung in den Synapsen als Auslöser vermutet

Synapsen durchlaufen erst einen Entwicklungsprozess, bevor sie voll funktionstüchtig sind und Informationen an die nächste Zelle weiterleiten können. Der Reifungsvorgang dieser Nervenendigungen wird durch ein spezielles Eiweißmolekül, Neuroligin-1, stimuliert. Das Protein ist in der nachgeschalteten Nervenzelle - "dem Informationsempfänger" - lokalisiert und muss ausreichend gebildet werden, um den Synapsen in ein reifes Stadium zu verhelfen. Außerdem müssen die vorgeschalteten Nervenzellen - die Informationssender - bereits geringe Mengen Neurotransmitter abgeben, um ihrerseits das Neuroligin der Folgezelle zu aktivieren. Fehlt das Protein, wird nur ein gestörter Informationsfluss zustande kommen, wie die Wissenschaftler an gentechnisch veränderten Mäusen feststellten. Sie vermuten in dieser Störstelle eine mögliche Ursache für Autismus. Die Erkrankung macht sich schon im Kindesalter bemerkbar und ist durch Schwächen im sozialen Kontakt und in der Kommunikation gekennzeichnet. Sollte sie mit Fehlfunktionen synaptischer Moleküle zusammenhängen, ließe sich hieraus vielleicht ein neuer Behandlungsansatz für Autismus ableiten.

Quelle: Wittenmayer, N. et al.: PNAS 2009; 106 (32):13564-13569