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Krebsforschung
Chronische Entzündungen fördern Hautkrebs
Chronische Entzündungen fördern die Entstehung von Hautkrebs. Eine zentrale Rolle bei diesem Prozess spielt das Eiweiß RAGE, das in entzündetem Gewebe verstärkt aktiv ist
RAGE (Receptor of Advanced Glycation Endproducts) ist in der medizinischen Forschung seit langem bekannt. Das Protein spielt bei Diabetes, Sepsis, Arteriosklerose, Alzheimer Demenz, Alterungsprozessen und chronischen Entzündungen eine entscheidende Rolle, indem es Entzündungsreaktionen in Gang setzt. Im Tierversuch sind Mäuse ohne RAGE daher teilweise vor chronischen Erkrankungen und deren Folgen geschützt.
Ein Team um Dr. Christoffer Gebhardt entdeckte zusammen mit Wissenschaftlern der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums einen weiteren Wirkmechanismus: Genetisch veränderte Mäuse, denen das Entzündungsprotein RAGE in ihren Zellen fehlt, entwickeln im Vergleich zu normalen Mäusen deutlich weniger Tumoren. Gleichzeitig kann das Immunsystem dieser Tiere keine chronische Entzündung aufrechterhalten.
RAGE spielt demnach eine zentrale Rolle sowohl bei chronischen Entzündungen als auch bei der Krebsentstehung. Dabei ist das Protein hauptsächlich auf den Oberflächen von Gewebezellen und Zellen des Immunsystems aktiv, weniger auf den Tumorzellen selbst. "Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass insbesondere Zellen des Immunsystems, die chronische Entzündungen vorantreiben, das Tumorwachstum fördern und RAGE ein Schlüsselmolekül in diesem Prozess ist", so Gebhardt. "Eine chronische Entzündung schafft im Gewebe offensichtlich Bedingungen, die es einzelnen entarteten Zellen erleichtern, sich zu einem Tumor weiter zu entwickeln."
Entzündung ist dabei nicht gleich Entzündung. Während durch mehrfache schwere Sonnenbrände, aber auch in chronisch entzündeten Wunden das Krebsrisiko erhöht ist, ist dies bei Neurodermitis oder Schuppenflechte, ebenfalls Entzündungen der Haut, nicht der Fall.
Quelle: Gebhardt, C. et al.: J. Exp. Med. 2010; 205 (2)
Heidelberg - 27.02.2010, 08:15 Uhr