Das Blutungsrisiko möglichst gering halten

Verschiedene Inhibitorsysteme (Antithrombin, Protein C, Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) limitieren und regulieren die Gerinnungsaktivierung und führen so zu einer lokalen Begrenzung des Gerinnungsprozesses, während das gegenregulatorische Fibrinolysesystem einer überschüssigen Fibrinablagerung entgegenwirkt und der Gefäßrekanalisation dient. Störungen in einem oder mehreren dieser Systeme können auf Grund der vielschichtigen Wechselwirkungen zum Teil erhebliche Folgen für die Funktionalität des Gerinnungssystems haben.

Ursachen für eine krankhaft gesteigerte Blutungsneigung können Spannagl zufolge Erkrankungen und Anomalien der Blutgefäße, Störungen der plasmatischen Gerinnung (Koagulopathien) sowie eine Verminderung oder Funktionsstörungen der Thrombozyten sein. Zu den persönlichen Risikofaktoren zählen die genetische Veranlagung, Tumorerkrankungen, eine längere Immobilisation sowie chronische Inflammation. Allerdings, so beruhigte Spannagl, solange nur ein oder zwei Risikofaktoren vorliegen, so ist das Thromboserisiko nicht erhöht. Kommt aber ein dritter Risikofaktor hinzu, so steigt auch das Thromboserisiko.

Hämostasestörungen, die mit einer vermehrten Gerinnbarkeit des Blutes einhergehen und sich klinisch in Form einer erhöhten Thromboseneigung manifestieren können, sind gefürchtete Komplikationen. Zwar stehen Möglichkeiten zur Verfügung, hocheffektiv die Gerinnung und die Plättchenaggregation zu hemmen, dies erkauft man sich aber mit einem großen Blutungsrisiko. „Es geht nur um die Balance“, so Spannagl. In der Klinik wird heute bei weitem nicht mehr so großzügig mit einer entsprechenden Medikation umgegangen, wie in den zurück liegenden Jahren. Die Anstrengungen gehen dahin, Arzneistoffe zu entwickeln, die das Thromboserisiko verringern, aber gleichzeitig nicht das Blutungsrisiko erhöhen.