Cytohesin hemmt Tumorwachstum

Die Wissenschaftler haben in ihrer Studie den Rezeptor für den epidermalen Wachstumsfaktor ErbB unter die Lupe genommen. Dieser Rezeptor setzt nach der Bindung des epidermalen Wachstumsfaktors verschiedene Prozesse in Gang – beispielsweise die Zellteilung. Seit gut 15 Jahren weiß man jedoch, dass dieses Signal nicht ausreicht.

Sobald ein Wachstumsfaktor-Molekül an den Rezeptor andockt, dimerisiert er. Für die Aktivierung spielt die Orientierung der beiden ErbB-Partner zueinander eine wesentliche Rolle. Dafür sorgen Cytohesine. Sie bewirken, dass sich vor allem aktive Rezeptor-Dimere bilden. Möglicherweise zwingen sie die beiden ErbB-Partner in die richtige Konformation. Dadurch erhöhen sie die Aktivität des ErbB-Rezeptors und fördern in letzter Konsequenz die Zellteilung.

Der ErbB-Rezeptor ist in vielen Tumorarten überaktiv, etwa bei Lungen-, Brust- oder Eierstockkrebs. Das ist ein wesentlicher Grund für die unkontrollierte Zellvermehrung, die die Wucherungen so gefährlich macht. Forscher versuchen daher schon lange, die Aktivität des Teilungs-Rezeptors zu kontrollieren. Möglicherweise könnte das durch die Hemmung der Cytohesine erreicht werden.

Ein entsprechender Hemmstoff ist SecinH3. Die Forscher haben mit dieser Substanz Mäuse behandelt, die an Lungenkrebs erkrankt waren. Die Tumoren wuchsen daraufhin deutlich langsamer. Dieses Ergebnis zeigt, dass Cytohesine auch in der Maus für die Aktivierung des ErbB-Rezeptors wichtig sind. Ob sich diese Entdeckung für Therapien nutzen lässt, ist noch völlig unklar. Und selbst wenn, würden bis zur Anwendungsreife noch viele Jahre vergehen.

Quelle: Famulok M, et al.: Cell 2010, Online-Vorabveröffentlichung doi:10.1016/j.cell.2010.09.011.