Reparaturfaktor für das Herz

Die Forscher entdeckten dabei einen völlig neuen Mechanismus, mit dem der Körper überschießende Entzündungsreaktionen verhindert.

Nach einem Herzinfarkt muss der Körper abgestorbenes Herzmuskelgewebe durch eine stabile Narbe ersetzen. Diese Entzündungsreaktion, während der das Herz weiter Blut durch den Körper pumpen muss, haben die Wissenschaftler nun genauer untersucht. Sie beobachteten, dass die Herzmuskelzellen dabei vermehrt GDF-15 bilden: Schon nach zwölf Stunden stieg die Konzentration dieses Faktors um das 20-fache – hauptsächlich im Infarktgebiet. Die Forscher fanden heraus, dass GDF-15 eine schützende Funktion hat: Mäuse, die GDF-15 nicht produzieren konnten, starben kurz nach dem Infarkt. Bei ihnen kam es zu einer überschießenden Entzündungsreaktion. Als Folge baute ihr Körper das abgestorbene Gewebe zu schnell ab, so dass der Herzmuskel einriss.

Bei einer Entzündungsreaktion, etwa nach einem Herzinfarkt, wandern weiße Blutkörperchen aus dem Blut in den Entzündungsherd ein. Auf der Oberfläche der weißen Blutkörperchen müssen hierfür Integrin-Moleküle aktiviert werden. Die Forscher haben nun erstmals einen Mechanismus entdeckt, der die Integrin-Aktivierung auf den weißen Blutkörperchen, hemmt. Wenn GDF-15 an die weißen Blutkörperchen bindet, bleiben die Integrine inaktiv, und die weißen Blutkörperchen können nicht im Entzündungsgebiet „landen“. So sorgt GDF-15 dafür, dass der Entzündungsprozess reguliert abläuft und nicht überschießt und Schaden anrichtet.

Dieses Prinzip der Entzündungshemmung scheint verbreitet zu sein. Die Forscher konnten den Mechanismus auch in Geweben außerhalb des Herzens ausmachen. GDF-15 spielt demnach auch in anderen Organen eine entzündungshemmende Rolle und könnte für viele Krankheiten therapeutisch interessant sein, die mit überschießenden Entzündungsreaktionen einher gehen.

Literatur: Kempf, T., et al.: Nature Medicine 2011;17:581–8; Online: DOI: doi:10.1038/nm.2354.