Die Sucht liegt in den Genen

Vor zwei Jahren haben Studien gezeigt, dass genetische Veränderungen in einem bestimmten Gencluster Risikofaktoren für Nicotinabhängigkeit und Lungenkrebs sind.

Forscherinnen des Berliner Max-Delbrück-Centrums (MDC) untersuchten einen spezifischen Rezeptor für den Neurotransmitter Acetylcholin, der von diesem Gencluster gebildet wird, in Eizellen des Krallenfrosches (Xenobus laevis) sowie in transgenen Mäusen. Dieser Acytylcholinrezeptor wird unter anderem bei Rauchern durch Nicotin aktiviert. Das Gencluster besteht aus drei Untergruppen, sprich drei Genen. Obwohl es in der DNA jeder Zelle vorhanden ist, wird der Rezeptor nur in ganz wenigen Regionen des Gehirns ausgebildet. Eine davon ist die Habenula.

Ein Gen dieser Untergruppe ist alpha5. Starke Raucher haben eine Punktmutation in diesem Gen. Sie laufen eher Gefahr, nicotinabhängig zu werden und Lungenkrebs zu entwickeln, als Menschen, die diese Genmutation nicht haben. Ein zweites Gen in dieser Untergruppe des Rezeptors ist das Gen beta4.

In transgenen Mäusen aktivierten die Forscherinnen das beta4-Gen. Diese Mäuse hatten eine starke Aversion gegen Nicotin: Sie tranken nur Wasser ohne Nicotin. Schalteten sie in diesen Mäusen jedoch mit Hilfe eines Virus die mutierte Variante des alpha5-Gens an, hatten diese Mäuse bereits nach zwei Wochen ihren Widerwillen gegen Nicotin überwunden und tranken nur noch nicotinhaltiges Wasser. Die Forscher kommen deshalb zu dem Schluss, dass nur eine ausbalancierte Aktivität dieser beiden Gene den Nicotinverbrauch zügelt.

Literatur: Frahm, S., et al.: Neuron 2011;70(3): 522-35; Online  DOI 10.1016/j.neuron.2011.04.013.