Autoimmunerkrankungen

Entstehungs-Mechanismus entdeckt

Erlangen-Nürnberg - 20.04.2012, 11:00 Uhr


Um eine fehlgerichtete Immunreaktion und die Entstehung von Autoimmunerkrankungen zu verhindern, müssen abgestorbene Zellen von Krankheitserregern getrennt und „entsorgt“ werden. Eine Arbeitsgruppe der Universität Erlangen konnte nun ein Enzym identifizieren, das den Entscheidungsprozess steuert, die 12/15-Lipoxygenase.

Tote körpereigene Zellen werden spezifisch durch eine spezialisierte Untergruppe von Fresszellen beseitigt, die Gewebsmakrophagen. Diese verhindern somit einen Zugriff von anderen Teilen des Immunsystems auf deren Überbleibsel. Bakterien und andere Krankheitserreger werden gleichzeitig jedoch durch entzündliche Zellen des Immunsystems (Monozyten) erkannt und aufgenommen, was eine spezifische Immunreaktion zur Folge hat.

Die Unterscheidung beider Prozesse dient einerseits der spezifischen Bekämpfung von Krankheitserregern und andererseits der Vermeidung einer Autoimmunreaktion, also der Aufrechterhaltung der immunologischen Toleranz.

Die Wissenschaftler identifizierten ein Enzym in Gewebsmakrophagen (12/15-Lipoxygenase), welches die getrennte Entsorgung von toten Zellen und Krankheitserregern koordiniert. Dieses Enzym produziert oxidierte Phospholipide als Botenstoffe, welche den Abräumprozess durch die unterschiedlichen Zellen des Immunsystems steuern. Fehlt dieses Enzyms, so kommt es zu einer gestörten Entsorgung toter Zellen und einer Autoimmunerkrankung. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass durch die Zugabe der durch das Enzym gebildeten oxidierten Phospholipiden die geordnete „Mülltrennung“ wiederhergestellt und dadurch eine Autoimmunreaktion verhindert werden kann.

Literatur: Uderhardt, S., et al.: Immunity 2012, Online: 10.1016/j.immuni.2012.03.010 und Ann. Rheum. Dis. 2012;71:A37, Online: doi:10.1136/annrheumdis-2011-201234.13.


Dr. Bettina Hellwig