Molekulare Stellschrauben machen Krebszellen gefährlich

Dazu untersuchen sie Moleküle, von denen sie annehmen, dass sie an der Metastasierung von Tumoren beteiligt sind. Langfristiges Ziel des Projektes ist es, den Weg für eine neue Therapie gegen Krebs zu ebnen sowie Kriterien für die Diagnose zu entwickeln.

- Als eine zentrale Stellschraube im Netzwerk haben die Forscher den molekularen Schalter „Urokinase-Plasminogen-Aktivator-Rezeptor“ (u-PAR) identifiziert. u-PAR fördert die Metastasierung, sobald er aktiviert ist und in ausreichend großer Zahl in den Krebszellen auftritt.

- Eine regulierende Wirkung hat auch das „Programmierte-Zelltod-Protein 4“ (Pdcd4). Pdcd4 hemmt die Metastasierung, indem es die Herstellung von u-PAR in den Zellen vermindert.

- Die Steuerung von Pdcd4 erfolgt durch eine kurzkettige Ribonukleinsäure, die sogenannte mikro-RNA 21 (miR-21). Das Fehlen von Pdcd4 in den Zellen – hervorgerufen insbesondere durch die vermehrte Produktion der micro-RNA-21 – ist ein deutlicher Hinweis auf eine Form von Darmkrebs, die gegebenenfalls eher zu Metastasierung neigt

- Zu den zentralen Komponenten im Motor, der die Metastasierung bestimmt, gehört das Protein CD24. Es kommt auf der Oberfläche von Zellen vor und ist an der Signalweiterleitung und Anheftung von Krebszellen beteiligt. CD24 kann eines der bekanntesten krebsauslösenden Proteine, die Sarcoma (Src)–Kinase, aktivieren.

In einem von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Projekt wollen die Forscher nach einer Information der Stiftung nun das Zusammenspiel zwischen den Molekülen CD24, u-PAR, c-Src, Pdcd4 und miR-21 in Bezug auf die Regulation der Metastasierung von Darmkrebs genauer untersuchen.