Wie sich Immunzellen vor dem Virus schützen

Im gesunden Menschen befindet sich die Mehrzahl der T-Helferzellen im Blut in einer Ruhephase. Sie werden erst durch den Kontakt mit den Krankheitserregern, auf deren Abwehr sie spezialisiert sind, aktiviert. Im aktivierten Zustand sind die Zellen anfällig für eine Infektion durch HIV. Ruhende T-Helferzellen hingegen sind immun gegen HIV: Das Virus dockt zwar an und bringt seine Erbinformation in die Zelle ein, kann sich aber nicht vermehren. Auch bei einer späteren Aktivierung der T-Helferzellen kommt es nicht zur Virusvermehrung, weil das Erbgut des Virus in dieser Zeit abgebaut wurde.

Zum Schutz der ruhenden Immunzellen trägt das zelluläre Protein SAMHD1 entscheidend bei. Es ist in ruhenden und aktivierten T-Helferzellen aktiv und baut hier Nukleotide ab. In der aktiven Phase, in der die Zellen ihre Erbinformation verdoppeln und sich teilen, werden die dazu benötigten Nukleotide laufend nachproduziert. Im Ruhezustand benötigt die Zelle keine Nukleotide und stoppt den Nachschub, SAMHD1 baut die verbliebenen Nukleotide ab. Damit fehle den HI-Viren das Material, um ihre Erbinformation in eine für die Zelle brauchbare Version umzuschreiben und vervielfältigen zu lassen, vemuten die Forscher.

Wenn die Wirkung des Schutzproteins SAMHD1 aufgehoben ist, kann sich HIV in den T-Helferzellen vermehren: Wurde SAMHD1 im Experiment ausgeschaltet, waren auch ruhende T-Helferzellen anfällig für eine Infektion.

Diese Ergebnisse geben neue Einblicke in die molekularen Hintergründe der Immunschwächekrankheit AIDS und könnten Ansatzpunkte für neue Therapien eröffnen.

Literatur: Baldauf, H.-M., et al.: Nature Med. 2012, Online-Vorabpublikation: doi:10.1038/nm.2964.