Thrombozyten als Schutz vor Malaria

Aus früheren Studien war bereits bekannt, dass Thrombozyten bei einer Infektion mit Malariaerregern „angelockt“ werden. Die Erreger führen ihre Entwicklung und Vermehrung in roten Blutkörperchen durch. Die aktuelle Studie eines Teams um Brendan McMorran zeigt nun deutlich, dass sich die Blutplättchen gezielt an infizierte rote Blutkörperchen anlagern und einen speziellen Faktor (PF4) absondern. PF4 bindet dann an ein Rezeptorprotein auf der Oberfläche der Erythrozyten, den sogenannten Duffy-Rezeptor. Der so entstandene Komplex gelangt in das Innere der Blutzellen und bekämpft dort den Parasiten. Wird der Faktor durch Antikörper abgefangen oder der Duffy-Rezeptor blockiert, findet die Abwehrstrategie nicht statt. Sie funktioniert McMorran und Kollegen zufolge zudem nicht bei allen Malaria-Erregern, sondern nur bei Plasmodium falciparum und Plasmodium chabaudi. Eine dritte Erregervariante, Plasmodium vivax, nutzt den Duffy-Rezeptor als Eintrittspforte für die Erythrozyten. Das hat Folgen: So wird beobachtet, dass im westlichen und im äquatorialen Afrika zunehmend mehr Menschen den Duffy-Rezeptor nicht mehr bilden. Diese Menschen sind zwar vor einer Infektion mit Plasmodium vivax geschützt, allerdings fehlt ihnen auch die Abwehrstrategie gegen Plasmodium falciparum und Plasmodium chabaudi. Wie dieses Dilemma zu lösen ist, lassen die Studienautoren offen. 

Quelle:  McMorran, B. J. et al.: Science, Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1126/science.1228892